VIH y SIDA: Patogenia, Evolución Clínica y Clasificación

Patogenia de la Infección por el VIH

OJO: HLA (antígeno leucocitario humano); IFN-γ (interferón-γ); IL-1, etc. (interleucina-1, etc.)

Figura: La infección inicial comienza en los tejidos mucosos, afecta principalmente a linfocitos T CD4+ de memoria y células dendríticas, y se extiende hasta los ganglios linfáticos.

• La replicación viral da lugar a viremia y siembra generalizada del tejido linfático.
• La viremia es controlada por la respuesta inmunitaria del anfitrión (no se muestra), y después el paciente entra en una fase de latencia clínica. Durante esta fase, la replicación del virus en los linfocitos T y en los macrófagos continúa sin oposición, aunque hay cierta contención inmunitaria del virus (no se ilustra).
• Sigue habiendo una erosión gradual de los linfocitos T CD4+, y en último término disminuyen los números de linfocitos T CD4+, y el paciente presenta los síntomas clínicos del SIDA totalmente desarrollado. LTC (linfocito T citotóxico).

Evolución Clínica de la Infección por VIH

A. Durante el período temprano después de la infección primaria hay diseminación del virus, aparición de una respuesta inmunitaria frente a VIH y, con frecuencia, un síndrome viral agudo. Durante el período de latencia clínica, continúa la replicación del virus y el recuento de linfocitos T CD4+ disminuye gradualmente, hasta que alcanza un nivel crítico por debajo del cual hay un riesgo importante de enfermedades asociadas al SIDA.

B. Respuesta inmunitaria frente a la infección por el VIH. Se puede detectar una respuesta mediada por los linfocitos T citotóxicos (LTC) frente al VIH de 2 a 3 semanas después de la infección inicial, y alcanza su máximo a las 9-12 semanas. Durante este período, se produce una marcada expansión de clonas de linfocitos T CD8+ específicos del virus, y hasta el 10% de los LTC de un paciente pueden ser específicos del VIH a las 12 semanas. La respuesta inmunitaria humoral frente al VIH alcanza su máximo a las 12 semanas.

Categorías de Clasificación de la Infección por el VIH de los CDC

Tabla 6-14: Infecciones Oportunistas y Neoplasias Definitorias del SIDA que se Encuentran en Pacientes con Infección por el VIH

Supuesta Patogenia del Sarcoma de Kaposi (SK)

Figura: Participación propuesta del VIH, el virus del herpes del SK (VHSK; VHH8) y las citocinas en la aparición del SK. Las citocinas son sintetizadas por las células mesenquimatosas infectadas por el VHSK, o por los linfocitos CD4+ infectados por el VIH. Los linfocitos B también se pueden infectar por el VHSK; son las probables células de los linfomas de las cavidades corporales, también asociados a la infección por el VHSK, aunque no está clara su participación en el SK.

Patogenia de la Amiloidosis

Clasificación de la Amiloidosis