Tipos de Hepatitis: A, B, C, D y E - Características y Síntomas

Hepatitis A

Enfermedad infecciosa benigna producida por el virus tipo A. Periodo más contagioso: 2 semanas antes de la aparición de síntomas. En edades tempranas suele presentar menos síntomas.

Grupos de Riesgo

Personal médico y de laboratorio, personas que viven en regiones endémicas, infantes, manipuladores de alimentos, uso de drogas parenterales.

Características

• Virus ARN de una sola banda sin cubierta, simetría cúbica, diámetro de 27nm.
• Transmisión oral-fecal.
• Se cura solo.
• Género hepatovirus, existe un solo serotipo.
• Estable a 20ºC.

Epidemiología

Transmisión oral-fecal, alimentos no cocinados o aguas contaminadas, alimentos marinos (camarones, ostras). El humano y los primates son los huéspedes naturales. Transmisión de persona a persona. El virus se elimina por las heces.

Patogenia

Entrada oral, periodo de incubación 2-6 semanas (promedio 15 días). Afecta al aparato gastrointestinal. Replicación en el intestino delgado y duodeno. Vía hematógena se replica en los hepatocitos y ocasionan estasis biliar. El Ac IG específico es protector. Se replica en los hepatocitos y en las células de Kupffer.

Síntomas: Cansancio, náuseas, fiebre, pérdida de apetito, dolor de estómago, diarrea, ictericia, coluria, excrementos de color claro.

Pre-Ictérico: Fiebre, anorexia, mialgias, vómitos, diarreas, dolor abdominal, hepatomegalia, coluria, acolia.

Ictérico: Ictericia. Se cura espontáneamente en un 99%. Hepatitis A anictérica, más frecuente en niños. IgG: protección de por vida. Diagnóstico: presencia de IgM (IgM anti VHA).

Hepatitis B

Género Orthohepadnavirus. Familia: Hepadnaviridae. 42 nm. ADN doble cadena, cubierta por una envoltura viral rodeado por lípidos y proteínas incrustadas en su superficie.

Marcadores

• HBsAg: primer marcador serológico que aparece en la infección activa.
• Anti-HBc: exposición.
• Anti-HBs: último marcador que aparece (resolución/inmunidad).
• HBeAg: indica replicación viral.
• IgM HBc: infección aguda.
• DNA-VHB: indicador más útil de replicación viral.

Aguda: Morfología

Los hepatocitos lesionados son eosinófilos y aparecen redondeados con núcleos retraídos o fragmentados (apoptosis) o aparecen edematosos (degeneración balonizante). En la hepatitis grave, las lesiones confluentes condicionan una necrosis con formación de puentes entre las regiones portal y central de los lobulillos adyacentes. Se reconoce hiperplasia de las células de Kupffer y los agregados de macrófagos marcan el lugar de pérdida de los hepatocitos. En los espacios porta se encuentra inflamación por células mononucleares.

Crónica

Los cambios histológicos pueden ser muy leves a graves, incluso en cirrosis. En la enfermedad leve, infiltrados inflamatorios se limitan a los espacios porta. Presencia de necrosis en puentes. La pérdida continua de los hepatocitos determina la formación de tabiques fibrosos; la regeneración asociada de los hepatocitos produce cirrosis.

Síntomas: Fatiga, náuseas, fiebre baja, pérdida del apetito, dolor muscular y de estómago, diarrea, dolor de cabeza. Posteriormente, la mayoría de los pacientes desarrollan: coluria, acolia, ictericia.

Hepatitis C

Puede causar una infección, tanto aguda como crónica, cuya gravedad varía entre una dolencia leve que dura algunas semanas, y una enfermedad grave de por vida. Se transmite a través de la sangre, y las causas de infección más comunes son las prácticas de inyección poco seguras.

Evolución

Infección: produce hepatitis aguda: 70-80% asintomática, 15-30% se cura en 1-5 meses. O 75-85% hepatitis crónica: 15-20 años: cirrosis y cáncer: 20-30 años.

Síntomas: Asintomática.

Síntomas Generales: Astenia, adinamia, anorexia, náusea, vómito, fiebre, mialgias, artralgias.

Signos y Síntomas Específicos: Ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia, encefalopatía.

Características

: Familia: Flaviviridae Género: Virus de la Hepatitis  C (hepacivirus) Envoltura: sí Material genético: RNA//Predilección por el hepatocito y los linfocitosB.Inesperada capacidad de mutar PATOGENIA:acúmulo de virus o las fracciones proteicas y se ha demostrado una correlación entre los niveles altos de RNA viral y la actividad inflamatoria hepática//Existen mecanismos inmunológicos mediados por los linfocitosT (CD4yCD8)//la apoptosis y la acción del INF-a Replicación Se recubre de una lipoproteína de baja densidad o de muy baja densidad//Unión del VHC a receptores de su superficie de CD 8   (tetraspanina ), los cuales se expresan en linfocitos y otras células, permiten a estas células albergar el virus en el exterior del hígado//El virión penetra en el retículo endoplásmico por gemación y permanece en el.Las proteínas del VHC inhiben la apoptosis y la acción del INF-a MACROS:AGUDO:hígado tumefacto e hiperémico.CRONICA:Nodularidad irregular de la superfície hepaticoMICRO:Degenerracion por balonizacion en el hepatocitoRuptura de membrana celular : muerte celularMacrofagos  marcan zonas de perdida de hepatositos Hepatositos apoptosicos se encojen  se vuelven eosinofilos Inflamacion Hipertrofia e hiperplasia de células de kupffer Infiltrado inflamatorio en espacio porta

D:40% de las hepatitis fulminantes Utiliza el VHB y las proteínas de las células diana para replicarse y sintetizar sus propias proteínas. Es un parásito vírico El HBsAg es esencial para el empaquetamiento del virus PATOG:Se transmite a través de la sangre, el semen y las secreciones vaginales. Sin embargo, únicamente se puede replicar y provocar enfermedades en individuos con infecciones activas por el VHB. provoca citotoxicidad .

 CLINICA:El agente delta incrementa la gravedad de las infecciones producidas por el VHBEs mucho más probable una hepatitis fulminante

Origina alteraciones de la función cerebral (encefalopatía hepática), ictericia amplia y necrosis hepática masiva, la cual es mortal en el 80% de los casos

E: E significa entérico o epidémico) se transmite predominantemente por vía feco-oral, especialmente en aguas contaminadas Conforma un género independiente de los norovirus basado en su tamaño (27 a 34 nm) y estructura TRANSMISION:Aguas contaminadas con materia fecal.La transmisión directa de persona a persona es baja. Transmisión vertical (de madre a hijo) en mujeres embarazadas que se infectan en el tercer trimestre del embarazo, produciendo hepatitis aguda grave en el recién

CLINICA:Los rasgos clínicos:Período de incubación: 2-9 semanas Enfermedad autolimitada; no se han observado casos de hepatitis crónica.Alta mortalidad entre mujeres gestantes.Alta tasa de infección entre adultos jóvenes y de edad media.

PATOGENIA:MATERIAL GENETico del virus se inserta en la celula infectada produce:cirus de descendencia. Mayor parte de multiplicacion:se da en el higado, las particulas de virus estan presentes en la bilis y las heces de l persona infectada. Periodo d incubacion 3-9 semanas. ENTRA EL HOSPEDERO VIRAL ORAL, SE ALOJA EN EL TRACTO DIGESTIVO, ALCANZA AL HIGADO X LA VENA PORTA, SE REPLICA EN EL CITOPLASMA D LOS HEPATOCITOS,ACUMULACION D VIRIONES,EFECTO CITOPATICO DIRECTO, Y ES LIBERADO A LA BILIS Y SANGRE.