Síndromes Talámicos: Manifestaciones Clínicas y Territorios Afectados

Territorios Talámicos y sus Manifestaciones Clínicas

Territorio Talámico Posterolateral

Los infartos en el territorio talámico posterolateral pueden ocasionar uno o más de los siguientes síntomas contralaterales a la lesión: hemiparesia transitoria, hemianopsia homónima, hemiataxia, temblor, movimientos coreiformes y negligencia espacial. Dos o más semanas después de la lesión, puede presentarse una postura atetoide de la mano contralateral (mano talámica), caracterizada por flexión y pronación de la muñeca y las articulaciones metacarpofalángicas, extensión de las interfalángicas, abducción de los dedos y abducción o flexión del pulgar contra la palma.

El conjunto de signos y síntomas relacionados con estos infartos incluye el síndrome talámico de Déjerine y Roussy. Este síndrome se manifiesta con dolor intenso, persistente, paroxístico y frecuentemente intolerable (dolor talámico), resistente a analgésicos, que puede aparecer al momento de la lesión o después de un periodo de hemiparesia, hemiataxia, movimientos coreiformes y pérdida hemisensorial transitorios. Los estímulos cutáneos pueden desencadenar exacerbaciones paroxísticas del dolor que duran más que el estímulo. La reducción de la percepción al dolor "epicrítico" (de un pinchazo) en las áreas dolorosas se conoce como anestesia dolorosa. El síndrome fue descrito en 1906 por Joseph-Jules Déjerine y Gustave Roussy en seis pacientes con lesiones talámicas vasculares que presentaban hemihipoestesia, dolor refractario, hemiparesia pasajera ligera, hemiataxia y movimientos coreoatetósicos. La causa exacta del síndrome de dolor talámico aún no está clara, pero podría estar relacionada con alteraciones en las aferencias al tálamo, las neuronas lesionadas o las eferencias a la corteza.

Territorio Talámico Anterolateral

Los infartos en el territorio anterolateral del tálamo suelen ser secundarios a la oclusión de la rama tuberotalámica de la arteria comunicante posterior (también conocida como polar, óptica interna anterior o pedículo premamilar). Los núcleos talámicos afectados incluyen el ventral anterior, ventral lateral, dorsomedial y anterior. Las manifestaciones clínicas incluyen hemiparesia contralateral, defectos del campo visual, paresia facial con estimulación emocional y, raramente, pérdida hemisensorial. En estas lesiones predominan los deterioros neuropsicológicos graves, generalmente transitorios, como abulia, falta de espontaneidad e iniciativa y disminución cuantitativa del lenguaje. Otros deterioros incluyen defectos en el intelecto, el lenguaje y la memoria en anomalías del lado izquierdo, y déficits visuoespaciales en lesiones del lado derecho.

Territorio Talámico Medial

Los infartos en el territorio medial del tálamo se relacionan con la oclusión de las ramas paramedianas de la raíz basilar de la arteria cerebral posterior (posteromedial, interpeduncular profunda, óptica interna posterior y tálamo perforante). Los núcleos talámicos afectados son el intralaminar (centromediano, parafascicular) y el dorsomedial, unilateral o bilateralmente. A menudo, la lesión se extiende a la región paramediana del mesencéfalo. Los núcleos ventrales lateral, anterior y posterior no siempre se ven afectados. La característica distintiva es la somnolencia. También se observan anormalidades en la memoria reciente, la atención, el intelecto, la mirada vertical y, en ocasiones, hemiparesia o hemiataxia leves. Generalmente, no hay déficits sensoriales. Se han reportado conductas de utilización (reacción exagerada a indicios y objetos ambientales), típicas del daño del lóbulo frontal. Se han descrito dos síndromes: mutismo acinético y síndrome de Kleine-Levin.

• Mutismo acinético (estado vegetativo persistente): Los pacientes parecen despiertos, con ciclo de sueño y vigilia, pero sin capacidad de comunicación. Se ha observado en lesiones de los ganglios basales, la porción anterior del giro del cíngulo y el puente de Varolio, además de los infartos talámicos.
• Síndrome de Kleine-Levin (síndrome de hipersomniobulimia): Se caracteriza por periodos recurrentes (de una a dos semanas cada tres a seis meses) en varones adolescentes de somnolencia excesiva, hiperfagia (consumo compulsivo de alimentos), conducta hipersexual (desinhibición sexual) y deterioro de la memoria reciente, con recuperación posterior. Durante los ataques, puede haber confusión, alucinosis, irritabilidad o un estado esquizofreniforme. Fue descrito por primera vez por Antimoff en 1898, y más detalladamente por Willi Kleine en 1925 y Max Levin en 1929.

Territorio Talámico Lateral

Los infartos en la región lateral del tálamo se relacionan con la oclusión de la rama coroidea anterior de la arteria carótida interna. Las estructuras afectadas incluyen el brazo posterior de la cápsula interna, los núcleos talámicos laterales (geniculado lateral, ventral posterolateral, pulvinar, reticular) y la porción medial del lóbulo temporal. Las características distintivas son hemiparesia contralateral y disartria. Las lesiones en este territorio pueden manifestarse solo con hemiparesia motora pura.