Respuesta de insulina al ttg

DIABETES MELLITUS

DEFINICIÓN

La diabetes mellitus comprende un conjunto de síntomas clínicos caracterizados por presentar hiperglucemia en ayunas;
En ellos hay una disminución de la secreción o de la actividad de la insulina y se alteran todos Ios metabolismos. Estos síndromes poseen una gran heterogeneidad y su frecuencia va en paulatino aumento.

ETIOPATOGENIA

La mayor parte de los pacientes con diabetes mellitus pueden ser ubicados en dos grandes categorías etiopatogénicas:

• Diabetes tipo 1:

existe una deficiencia absoluta de secreción de insulina;

• diabetes tipo 2:

en ella hay resistencia a la acción de la insulina y una inadecuada respuesta compensatoria de su secreción.

Diabetes tipo 1 de comienzo en el adulto

Desde el descubrimiento de autoanticuerpos dirigidos contra antígenos de la célula beta-pancreática, se admite que algunos adultos con diagnóstico de diabetes tipo 2, en realidad, son portadores de una diabetes tipo 1.
Entre los adultos con aparente diabetes de tipo 2, aproximadamente un 7,5 a 10% tienen diabetes tipo 1 definida por la presencia de anticuerpos circulantes antiislotes (ICA) y anticuerpos contra la glutamato decarboxilasa (GAD). Esta situación es referida como diabetes autoimmune latente del adulto (LADA). Los pacientes con anticuerpos antiislotes tienen menor índice de masa corporal, menor secreción endógena de insulina y responden más pobremente a la dieta y a la medicación oral hipoglucemiante.

Se debe consdierar el rastreo de anticuerpos en adultos en quienes se haya diagnosticado recientemente una diabetes mellitus, tengas una edad menor de 50 años, sean portadores de síntomas agudos, tengasn un índice de masa corporal inferior a 25 kg/m2 y una historia personal o familiar de enfermedad autinmune. La presencia de dos mas de estos factores tiene un 90% de sensibilidad y un 70% de especficidad para identificar pacientes positivos para anticuerpos anti-GAD. La presencia de anticuerpos anti-GAD puede ayudar a identificar a los pacientes con diabetes tipo 1 subyacente que van a requerir insulina con mayor probabilidad. Se sugiere que la presencia ya sea de anticuerpos antiislotes o anti-GAD identifica a los pacientes con diabetes tipo 2 que probablemente respondan mal a la terapéÚtica hipoglucemiante oral, requieran insulina y estén en riesgo incrementado de padecer cetoacidosis.

Diabetes tipo 2

La obesidad, particularmente visceral o central, es muy común en este tipo de diabetes. Existe una asociación entre obesidad central, alteración de la tolerancia a la glucosa o diabetes mellitus, dislipidemia e hipertensión arterial que se conoce con el nombre de síndrome X o síndrome metabólico y que lleva a una alta tasa de morbimortalidad cardiovascular

En los estadios iniciales de la diabetes tipo 2, la tolerancia a la glucosa permanece casi normal, a pesar de la resistencia a la insulina, ya que las células beta-pancreáticas compensan aumentando la secreción de insulina.

A medida que la insulinorresistencia y la hiperglucemia compensatoria progresan, los islotes pancreáticos son incapaces de mantener el estado hiperinsulinémico. Se desarrolla, luego, una alteración de la tolerancia a la glucosa, caracterizada por elevaciones de la glucemia pos-prandial. Una posterior declinación de la secreción de insulina y un aumento en la producción hepática de glucosa llevan a una diabetes manifiesta con hiperglucemia de ayuno. Finalmente, la célula beta entra en disfunción.

Diferencias entre diabetes mellitus tipo 1 y 2

Diabetes mellitus tipo 1

--Edad de aparición:

Más frecuente en jóvenes

--Forma de presentación:

Brusca

--Síntomas:

Poliuria, polidipsia, polifagia

--Peso:

Normal o bajo

--Predisposición genética:

HLA DR 3, DR4. DQ4

--Factores ambientales:

Virus, toxinas, estimulación autoinmune

--Autoanticuerpos:

Positivos en el 50 a 85% de los pacientes

--Insulitis inicial:

En el 50 a 75% de los casos

--Insulinemia:

Descendida

--Cetosis:

Propensos

--Tratamiento con insulina:

Indispensable

Diabetes mellitus tipo 2

--Edad de aparición:

A partir de los A0 años

--Forma de presentación:

insidiosa

--Síntomas:

Escasos

--Peso:

El 80% son obesos

--Predisposición genética:

Polimorfismo genético sin relación con HLA

--Factores ambientales:

Obesidad

--Autoanticuerpos:

En el 50 a 75% de los casos

--Insulitis inicial:

No

--Insulinemia:

Variable

--Cetosis:

Rara vez

--Tratamiento con insulina:

Inicialmente, hipoglucemiantes orales. Pueden precisar insulina para mejorar el control metabólico

FIOPATOLOGIA

Las alteraciones metabólica que se observan en la diabetes ocurren por una alteración de la relación glucagon/insulina que  provoca hiperglucemia y esta trae aparejada glucosuria, perdida de peso, poliuria, polidipsia, deshidratación y glicaclón proteica no enzimática, responsable de las complicaciones crónicas.
En la diabetes tipo 1, la falta absoluta de insulina impide contrarrestar las cuatro acciones metabólicas más importantes del glucagón:
glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas, lipólisis y cetogénesis, que llevan a la acidosis metabòlica (cetoacidosís diabética).

CLASIFICACIÓN

Se establecen cuatro grupos:

1.Diabetes tipo 1(destrucción de la célula beta, usualmente generadora de deficiencia absoluta de insulina): A. Inmunomediada; B. Idiopàtica.