Resolución de Casos Clínicos: Dificultad Respiratoria, Edema y Más

Caso Clínico 9: Dificultad para respirar y tumefacción de una pierna. Resolución

Analizaremos por separado los dos problemas que comprende este caso: respiratorio y circulatorio.

1. Problema respiratorio

La paciente presentaba disnea («dificultad para respirar») y dolor torácico lateral («costado») izquierdo que aumentaba durante la inspiración profunda («al tomar aire»). Estos datos, junto con la presencia en la exploración física de un roce pleural a ese mismo nivel, nos orientan hacia una patología pleural probablemente inflamatoria. Otros hechos que apoyan esta interpretación son el aumento de la temperatura corporal y la presencia, en las exploraciones complementarias, de leucocitosis y neutrofilia. Sin embargo, llama la atención que la radiografía posteroanterior de tórax fuese informada como normal, en contraste con el hallazgo de un descenso significativo de la PaO₂, expresión de una insuficiencia respiratoria. Por lo tanto, debía existir alguna otra circunstancia patológica que explicase satisfactoriamente el cuadro respiratorio de la paciente.

2. Problema circulatorio

Durante el reposo forzado por una caída accidental, se había producido una hinchazón de la pierna izquierda y, efectivamente, en la exploración física se constató un edema de esa extremidad (fig. 9-1), con manifestaciones inflamatorias asociadas (piel enrojecida, calor y dolor). Ante este cuadro clínico, la primera sospecha es de trombosis venosa profunda, propiciada por la inmovilización de la paciente (1).

Integración de los problemas clínicos (fig. 9-3)

Con la información disponible en este momento, se puede establecer una relación estrecha entre los dos problemas de este caso clínico. En efecto, lo más probable es que fragmentos desprendidos del trombo venoso de la extremidad inferior se enclavaran en ramas de la arteria pulmonar: tromboembolismo pulmonar (2). El tromboembolismo fue determinante de: a) la insuficiencia respiratoria que presentaba la paciente, por un trastorno de la relación entre la ventilación y la perfusión de los alvéolos de tipo espacio muerto alveolar); b) hipertensión pulmonar, manifestada en este caso clínico por disnea, dolor torácico y sobrecarga de presión del ventrículo derecho (cor pulmonale agudo), con bloqueo completo de la rama derecha del haz de His (fig. 9-2), y c) una reacción inflamatoria, secundaria a isquemia venosa, que afectó a la pleura.

Notas al pie

(1) Se realizó una ultrasonografía Doppler, en la que se detectó signos de trombosis iliofemoral.

(2) Ante la sospecha de embolia pulmonar (sólo una tercera parte de los episodios de tromboembolismo pulmonar se diagnostican en vida porque no se sospechan), se plantean diversas exploraciones complementarias. En nuestro caso, lo primera que se realizó fue una gammagrafía pulmonar de ventilación y perfusión, en la que se observaron defectos de perfusión en varios segmentos del lóbulo inferior izquierdo, sin alteración concomitante de la ventilación, lo que confirmaba la sospecha de tromboembolismo pulmonar. La tomografía computarizada puede llegar a detectar trombos en la circulación pulmonar; y la arteriografía es la prueba definitiva, aunque por ser una técnica cruenta sólo se recurre a ella en casos seleccionados. Hay que destacar que la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores puede carecer de expresión clínica.

Caso Clínico 10: Falta brusca de aire y soplo cardíaco. Resolución

En este caso se integran dos problemas: respiratorio y circulatorio.

1. Problema respiratorio

El síntoma cardinal que motivó el ingreso del paciente en el servicio de urgencias fue disnea paroxística nocturna («falta brusca de aire que me obligó a levantarme de la cama y a sentarme en un sillón, donde respiraba mejor»), precedida en los meses previos de disnea de esfuerzo. Es una forma típica de presentación de la congestión pulmonar pasiva. Al escrutar los datos de la historia clínica, destaca la auscultación de estertores crepitantes diseminados por ambos hemitórax y la presencia en la radiografía de tórax (fig. 10-1) de cardiomegalia, prominencia de los hilios pulmonares y un patrón alveolar extendido por ambos campos pulmonares, con aspecto en «alas de mariposa» o de «murciélago». Todos estos signos son característicos de un edema pulmonar cardiogénico, consecuente con la congestión pulmonar pasiva.

2. Problema circulatorio

Un dato previo e interesante a señalar en este caso fue la presencia de un soplo cardíaco detectado unos 20 años antes, durante los cuales el paciente se mantuvo asintomático. Es probable que se tratase de una valvulopatía. En la historia clínica actual, además de la disnea, otro síntoma relevante fue «un dolor intenso en el pecho (el paciente señalaba la región del esternón), que duró unos 2 o 3 minutos», características que sugieren una angina de pecho. Para interpretar estas manifestaciones, conviene recordar que existe una valvulopatía cuyos síntomas cardinales son disnea, angina de pecho y síncope de esfuerzo: estenosis aórtica. En nuestro paciente, aun en ausencia de síncope, había suficientes elementos en la exploración física que orientaban hacia ese problema valvular: latido amplio y sostenido de la punta del corazón, percepción en el área aórtica de un thrill sistólico y un soplo mesosistólico rudo e irradiado hacia las carótidas. Asimismo, es habitual que, como en el caso presente, la estenosis aórtica se mantenga asintomática durante un largo período de tiempo debido a la eficacia de la hipertrofia ventricular concéntrica como mecanismo de compensación de la sobrecarga de presión que impone la estenosis valvular al ventrículo izquierdo. Ahora bien, como la hipertrofia ventricular no modifica sustancialmente la silueta cardiovascular y, sin embargo, en este paciente eran evidentes una cardiomegalia radiológica (fig. 10-1) y un desplazamiento de la punta del corazón, hay que deducir que existía una dilatación ventricular patológica, propia de la insuficiencia cardíaca descompensada. El edema pulmonar cardiogénico ya orientaba en esa dirección; pero es que, además, había datos de isquemia tisular global, en particular de insuficiencia renal aguda prerrenal, como oliguria, polaquiuria y nicturia («desde hace unas semanas orino poco y a menudo, tanto durante el día como por la noche») y una elevación de los niveles en sangre de urea y de creatinina, que confirmaban la existencia de una insuficiencia cardíaca izquierda descompensada. Un detalle interesante fue la auscultación de un soplo protomesosistólico en el área mitral, irradiado a la axila, probablemente expresión de una insuficiencia mitral funcional vinculada a la dilatación ventricular; la intensidad del soplo tiende a atenuarse a medida que se reduce la dilatación, coincidiendo con la compensación de la insuficiencia cardíaca (información no disponible en este caso) (1).

Integración de los problemas clínicos (fig. 10-2)

Paciente con estenosis aórtica, asintomática durante un largo período de tiempo, que presentó un cuadro de insuficiencia cardíaca izquierda traducido por edema pulmonar cardiogénico e insuficiencia renal prerrenal. El estudio ecocardiográfico reveló una importante hipertrofia ventricular izquierda y confirmó la presencia de una estenosis aórtica. Asimismo, el ecocardiograma confirmó la existencia de un flujo regurgitante desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo se halló muy reducida.

Nota al pie

(1) El estudio ecocardiográfico reveló una importante hipertrofia ventricular izquierda y confirmó la presencia de una estenosis aórtica. Asimismo, el ecocardiograma confirmó la existencia de un flujo regurgitante desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo se halló muy reducida.

Caso Clínico 11: Opres

ión y dolor en el pecho. Resolución

1. Problema circulatorio Por sus características («fuerte opresión y dolor en medio del pecho [el paciente lo señalaba cerrando el puño], que se va hacia cuello»), lo más probable es que el dolor que motivó el ingreso fuese la expresión de una isquemia miocárdica. Desde el punto de vista clínico, es aceptable calificar los episodios previos, similares al de este caso pero menos intensos y duraderos, como de angina de pecho. El paciente era, además, portador de factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial y tabaquismo importante) que pudieron propiciar el desarrollo de aterosclerosis coronaria, causante de la citada isquemia. Entre las exploraciones complementarias iniciales, hay que referirse de entrada al ECG (fig. 11-1), que mostraba la presencia de una onda Q, una elevación del segmento ST y una inversión de la onda T en las derivaciones DII, DIII y aVF. Junto a ello, los marcadores biológicos de necrosis cardíaca (creatincinasa MB y troponina I) se hallaron elevados. Estos datos eléctricos y biológicos permiten afirmar que el paciente sufría un infarto de miocardio (1) localizado en la superficie inferior del corazón; la presencia de leucocitosis con neutrofilia expresaba la existencia de un foco inflamatorio secundario a la necrosis miocárdica. Queda por comentar el hallazgo de un soplo holosistólico suave en el área mitral, irradiado hacia la axila, que podría deberse a una insuficiencia mitral por disfunción o rotura del aparato valvular (cuerdas tendinosas, músculos papilares) de origen isquémico, por lo que se solicitó un ecocardiograma (2) para aclarar este aspecto. 2. Evolución A las 4 h del ingreso en la unidad coronaria aparecieron manifestaciones de insuficiencia circulatoria global (hipotensión arterial, frialdad y cianosis de la piel, hiperhidrosis) que, por presentarse en el contexto de un infarto de miocardio, corresponden a un shock cardiogénico debido a la reducción de la masa contráctil ventricular. La intensa hipoxia isquémica propia del shock fue responsable de la acumulación de ácido láctico y la consiguiente acidosis metabólica. Conclusión (fig. 11-2) Paciente con factores de riesgo cardiovascular que contribuyeron al desarrollo de aterosclerosis coronaria. Ésta determinó una isquemia miocárdica, manifestada inicialmente por crisis de angina de pecho y, al final, por un infarto de la superficie inferior del miocardio. La reducción de la masa ventricular contráctil propició el desarrollo de shock cardiogénico. Notas al pie (1) La mayor incidencia de infarto de miocardio se produce en las primeras horas de la mañana, como aconteció en este caso. El motivo es que en ese momento hay un aumento de la agregabilidad plaquetaria y un descenso de la actividad fibrinolítica. (2) En el ecocardiograma se observó una regurgitación de flujo desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda , así como la rotura de un músculo papilar.

Caso Clínico 12: Hinchazón generalizada. Resolución

En este caso se identifican dos problemas clínicos íntimamente relacionados: metabólico y nefrourológico.1. Problema metabólico Se trata de un paciente cuya manifestación primordial fue un edema cutáneo generalizado (cara, manos y extremidades inferiores). En la exploración física se confirmó el edema, constatándose un signo de la fóvea; asimismo, llamó la atención la abolición del murmullo vesicular, asociada con matidez y disminución de las vibraciones vocales, en la base de ambos hemitórax, hallazgos sugerentes de derrame pleural bilateral que, efectivamente, se demostró en la radiografía posteroanterior de tórax (fig.12-1). Nos hallamos, pues, ante un trastorno del metabolismo hidrosalino, con aumento del volumen del espacio extracelular (hiperhidratación) por extravasación hidrosalina generalizada, o anasarca. Su mecanismo más habitual es un desequilibrio entre la presión hidrostática y oncótica entre los espacios intravascular e intersticial, que promueve la trasferencia de líquido desde el primero al segundo. Aparte de los datos patológicos ya citados, el resto de la exploración física fue normal en nuestro paciente (en particular, no había manifestaciones de insuficiencia cardíaca, causa habitual de edema generalizado). Pero si nos detenemos en los resultados de las exploraciones complementarias, observamos la existencia de una hipoproteinemia y, sobre todo, de una importante hipoalbuminemia, lo cual comporta un descenso de la presión oncótica del plasma y la consiguiente trasudación de agua intravascular al espacio intersticial.2. Problema nefrourológico Para esclarecer la causa de la hipoalbuminemia, debemos seguir analizando los resultados de las pruebas de laboratorio. Mientras que las pruebas de función hepática eran normales, al valorar la función renal se observó, mediante el empleo de tiras reactivas, la presencia de proteinuria (+++) (1). Junto con la proteinuria y la hipoalbuminemia, otros hallazgos del presente caso que acaban de perfilar la existencia de un síndrome nefrótico son una hipercolesterolemia y la presencia de cilindros grasos en la orina (lipiduria). Por tratarse de una proteinuria no selectiva, el origen del síndrome nefrótico debía de ser una lesión de la barrera glomerular (membrana basal y podocitos) que impide normalmente el paso de proteínas a la orina. Para esclarecerlo, se realizó una biopsia renal (2). Integración de los problemas clínicos (fig. 12-2) Paciente que presentó edema generalizado y derrame pleural (anasarca) debido a una reducción de la presión oncótica del plasma por hipoalbuminemia. Ésta se asociaba con proteinuria intensa, hipercolesterolemia y lipiduria, datos propios de un síndrome nefrótico. Dado que la proteinuria no era selectiva, se sospechó la existencia de una lesión glomerular, hallándose en la biopsia renal una nefropatía membranosa. Notas al pie (1) Se recogió la orina emitida durante 24 h y se cuantificó la proteinuria, que fue de 5,5 g/24. La proteinuria no era selectiva. (2) El estudio anatomopatológico de la biopsia fue informado de nefropatía membranosa.

Caso Clínico 13: Cansancio y picor. Resolución

Este caso se desglosa en dos problemas clínicos: hematológico y digestivo. 1. Problema hematológico La asociación de cansancio, mareos y disnea («en las dos últimas semanas tengo algo de fatiga al respirar cuando subo las escaleras») referida por el paciente, junto con la palidez de la piel y de las mucosas y la taquicardia, nos orientan hacia un síndrome anémico. Esta hipótesis se confirma al detectar, entre las exploraciones complementarias iniciales, un descenso importante de la concentración de Hb y de Hct. Como el VCM y la CCMH se hallaban disminuidos, se trata de una anemia microcítica e hipocrómica. La normalidad de la radiografía de tórax (fig. 13-2) permite excluir otras causas de disnea. Además, el valor de ADE era alto, por lo cual hay que considerar preferentemente una posible ferropenia como causa de la anemia microcítica e hipocrómica que presentaba el paciente (v. Algoritmo de diagnóstico diferencial “Anemia”). El prurito, refrendado por la presencia de lesiones cutáneas de rascado en la exploración física (fig. 13-1), es una de las manifestaciones más habituales de ferropenia tisular (1) 2. Problema digestivo Aunque el paciente no refería síntomas relacionados con patología digestiva, ésta se plantea porque el origen más común de una ferropenia es la hemorragia crónica de pequeña cuantía, no perceptible a simple vista (hemorragia oculta), sobre todo la que se produce en el tubo digestivo (hemorragia digestiva oculta) (2).  Hay que destacar que, entre los antecedentes familiares del paciente, el padre había fallecido a consecuencia de un cáncer de colon, una neoplasia con frecuente agregación familiar. Por esta razón, la neoplasia es la causa de hemorragia digestiva que primero debería investigarse en este caso (3). Integración de los problemas clínicos (fig. 13-3) Paciente con síndrome anémico vinculado a una anemia microcítica e hipocrómica de origen ferropénico; la ferropenia obedecía a una hemorragia digestiva oculta. Teniendo en cuenta el antecedente familiar de una neoplasia de colon, fue esta patología la que se sospechó de forma prioritaria como origen del sangrado digestivo; los estudios complementarios confirmaron dicha posibilidad. Notas al pie (1) Se confirmó la ferropenia al detectar un descenso de la sideremia, de la concentración de ferritina sérica y del índice de saturación de la transferrina, acompañados de un incremento de los niveles séricos de transferrina y de los receptores solubles de la transferrina, junto con una mayor capacidad total del suero para fijar hierro. (2) La detección de sangre oculta en las heces resultó ser positiva, lo que apuntaba a un origen digestivo de la hemorragia. (3) En efecto, en la endoscopia digestiva se observó una tumoración en el ángulo hepático del colon, que fue biopsiada, y cuyo diagnóstico resultó ser un adenocarcinoma.