Replicación y Patogenia del Virus del Sarampión y Parotiditis

El virus del sarampión se une a la proteína CD46 (proteína cofactor de membrana, MCP). Este receptor está presente en la mayoría de tipos celulares y protege a las células de la acción del complemento al regular la activación de este último; por otra parte, funciona como receptor del virus del herpes humano 6 y de algunas cepas de adenovirus. La proteína F estimula la función de la envoltura a la membrana plasmática. Los paramixovirus también son capaces de inducir una función intercelular que da lugar a células gigantes multinucleadas (sincitios).

Replicación del Genoma del Virus del Sarampión

La replicación del genoma se produce de forma similar a la de otros virus ARN de cadena negativa (p. ej., rabdovirus). La polimerasa de ARN se introduce en la célula como un componente de la nucleocápside. La transcripción, la síntesis proteica y la replicación del genoma tienen lugar en el citoplasma de la célula anfitriona. El genoma se transcribe en ARN mensajeros individuales (ARNm) y un molde completo positivo de ARN. Los nuevos genomas se unen a proteínas L, N y NP para formar nucleocápsides que se asocian a las proteínas M de las membranas plasmáticas modificadas con glucoproteína vírica.

Las glucoproteínas se sintetizan y se procesan de manera semejante a las glucoproteínas celulares. Los viriones maduros atraviesan por gemación la membrana plasmática de la célula anfitriona y abandonan a la célula.

Virus de la Parotiditis

El virus de la parotiditis es el agente etiológico de una parotiditis aguda benigna vírica (tumefacción dolorosa de las glándulas salivales).

El virus de la parotiditis se aisló en huevos embrionados en 1945, y en cultivos celulares en 1955. El virus está relacionado con el virus paragripal de tipo 2, pero no existe inmunidad cruzada con los virus paragripales.

Patogenia e Inmunidad del Virus de la Parotiditis

El virus de la parotiditis, del cual solamente se caracteriza por un serotipo, provoca una infección citolítica.

El virus inicia la infección en las células epiteliales de las vías respiratorias superiores e infecta la glándula parótida, bien a través del conducto de Stensen o por viremia. El virus se disemina por viremia por todo el organismo hasta los testículos, ovarios, el páncreas, la glándula tiroides y otros órganos. La infección del sistema nervioso central, especialmente de las meninges, con sintomatología (meningoencefalitis) se da hasta en el 50% de los infectados. Las respuestas inflamatorias son las principales responsables de la aparición de síntomas. La inmunidad se mantiene a lo largo de toda la vida.