Regulación Hormonal: Andrógenos Suprarrenales, Catecolaminas y Páncreas Endocrino

Andrógenos Suprarrenales y Catecolaminas: Regulación y Funciones

Andrógenos Suprarrenales u Hormonas Sexuales (Zona Reticular y Fascicular)

Los andrógenos suprarrenales, principalmente la dehidroepiandrosterona (DHEA) y la androstendiona, son hormonas esteroideas lipofílicas sexuales producidas mayoritariamente en la zona reticular de la corteza suprarrenal y en menor cantidad en la zona fascicular.

• Transporte: Se transportan a través de la circulación sistémica, una fracción libre (forma activa) y otra unida a proteínas como la albúmina y la SSBG (globulina transportadora de esteroides sexuales).
• Eliminación: Se eliminan mediante la conjugación con ácido glucurónico o sulfato en el hígado, lo que aumenta su polaridad. Se excretan por el ciclo enterohepático (bilis) o vía renal debido a su mayor hidrosolubilidad.
• Funciones: La testosterona participa en el desarrollo inicial de los órganos sexuales, mientras que los andrógenos en general contribuyen a la aparición del vello corporal.

Regulación de la Secreción de Andrógenos

La producción de la neurohormona hipotalámica CRH (hormona liberadora de corticotropina) depende del ciclo circadiano y de los centros nerviosos superiores que responden al estrés.

1. La CRH se transporta por el sistema porta a la adenohipófisis, donde actúa sobre las células corticotropas que producen ACTH (corticotropina) y MSH (hormona estimulante de melanocitos). La ACTH estimula el crecimiento de las glándulas suprarrenales.
2. Mediante el mecanismo de acción adenilato-ciclasa-AMPc, la ACTH estimula la conversión de colesterol a pregnenolona, un precursor de hormonas esteroideas, incluyendo los andrógenos suprarrenales en la zona reticular y, en menor medida, en la zona fascicular.

Mecanismo de Acción de la ACTH

1. La ACTH forma un complejo con su receptor unido a proteína G, activando la enzima de membrana adenilato ciclasa.
2. La adenilato ciclasa transforma el ATP en AMP cíclico (AMPc), que actúa como segundo mensajero.
3. El AMPc activa la proteína quinasa A, la cual activa:

• La enzima colesterol desmolasa, responsable de la conversión de colesterol a pregnenolona en las mitocondrias.
• La enzima colesterol esterasa, que aumenta el colesterol libre en plasma para que actúe la desmolasa.

Nota: La deficiencia en la producción de cortisol puede llevar a niveles elevados de ACTH y un exceso de andrógenos suprarrenales.

Médula Suprarrenal: Producción de Catecolaminas

La médula suprarrenal, más profunda que la zona reticular de la corteza, produce catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), hormonas hidrosolubles derivadas del aminoácido tirosina, con efectos simpaticomiméticos. El cortisol convierte la noradrenalina (NA) en adrenalina (A).

Síntesis y Liberación de Catecolaminas

La médula adrenal está inervada directamente por el sistema nervioso autónomo simpático (SNAS).

• Proceso de Síntesis: La acetilcolina (ACh) y la ACTH estimulan la conversión de tirosina en una serie de reacciones que culminan en la producción de noradrenalina. El cortisol, sintetizado en la zona fascicular, favorece la conversión de noradrenalina a adrenalina al estimular la enzima feniletanolamina N-metiltransferasa (PNMT).
• Proceso de Liberación:

1. La neurona presináptica libera ACh, que se une al receptor colinérgico nicotínico, estimulando la síntesis y liberación (dependiente de Ca++) de adrenalina y noradrenalina.
2. La adrenalina y la noradrenalina se liberan a la sangre por exocitosis y, en el SNAS, al espacio sináptico.

Efectos de las Catecolaminas según el Tipo de Receptor

Las catecolaminas actúan sobre receptores adrenérgicos:

• Receptores α:

α1: Postsinápticos. Generan excitación, vasoconstricción, contracción de esfínteres gastrointestinales, contracción de la musculatura uterina y midriasis (dilatación de la pupila).

α2: Presinápticos: Disminuyen la secreción de noradrenalina y acetilcolina. Postsinápticos: Vasoconstricción, secreción de la hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRH), agregación plaquetaria.

• Receptores β: Mayor afinidad por la adrenalina que por la noradrenalina.

β1: Postsinápticos. Activación cardíaca, relajación intestinal, lipólisis.

β2: Presinápticos: Incrementan la liberación de noradrenalina por las terminaciones simpáticas. Postsinápticos: Relajación de la musculatura uterina, broncodilatación y glucogenólisis.

Mecanismo de Acción de las Catecolaminas

Debido a su baja liposolubilidad, las catecolaminas se unen a receptores de membrana y utilizan mecanismos de segundos mensajeros para amplificar la señal.

1. Receptores α1: Utilizan el mecanismo de los fosfolípidos de membrana.

a. La formación del complejo hormona-receptor acoplado a proteína G activa la enzima fosfolipasa C.

b. La fosfolipasa C transforma fosfolípidos de membrana como el fosfatidilinositol 4,5-bifosfato (PIP2) en diacilglicerol (DAG) e inositol 1,4,5-trifosfato (IP3), que actúan como segundos mensajeros.

c. El DAG activa la proteína quinasa C (PKC), que provoca el intercambio Na+/H+ alcalinizando el citosol y sintetiza la proteína P.

d. El DAG, por acción de la fosfolipasa A2, forma ácido araquidónico, precursor de eicosanoides (prostaglandinas, tromboxanos) que aumentan el GMPc.

e. El IP3 actúa sobre el retículo endoplásmico (RE) liberando Ca2+ al citosol, que es usado por la PKC o se une a la calmodulina (sistema calcio-calmodulina) y provoca la activación de quinasas.

f. Todo ello provoca la respuesta celular.

2. Receptores α2: Inhiben la adenilato ciclasa, impidiendo la conversión de ATP a AMPc. Sin AMPc, no se activa la proteína quinasa A, no se fosforilan proteínas y no hay respuesta celular.
3. Receptores β: Utilizan el mecanismo adenilato-ciclasa-AMPc.

a. La formación del complejo hormona-receptor acoplado a proteína G activa la enzima adenilato ciclasa.

b. La adenilato ciclasa transforma el ATP en AMPc, que actúa como segundo mensajero.

c. El AMPc activa la proteína quinasa A, que tiene una subunidad catalítica y otra reguladora (inhibitoria) a la que se une el AMPc.

d. La subunidad catalítica fosforila proteínas, activando o inhibiendo enzimas que provocan la respuesta celular. También provoca la entrada de Ca2+ del medio extracelular por fosforilación del canal dependiente de voltaje para Ca2+.

e. El AMPc es metabolizado por la enzima fosfodiesterasa.

Efectos de las Catecolaminas

• Metabolismo de Hidratos de Carbono: En el músculo, favorecen la salida de lactato a la sangre. En el páncreas, inhiben la secreción de insulina y favorecen la de glucagón, lo que aumenta la glucemia. En el hígado, producen gluconeogénesis y glucogenólisis, aumentando la glucemia.
• Metabolismo Mineral: Aumentan la liberación de renina de las células yuxtaglomerulares y los niveles de calcio en plasma y orina. Estimulan la entrada de K+ en células hepáticas y musculares. Disminuyen los niveles plasmáticos de fósforo.
• Metabolismo de Lípidos: Lipólisis del tejido adiposo por acción de las lipasas, liberando ácidos grasos libres y glicerol a la sangre. Los ácidos grasos se utilizan en el músculo y el hígado como fuente de energía, y en el hígado también para la síntesis de glucosa, colesterol y otras moléculas.
• Músculo Liso: Estimulan el músculo liso del sistema vascular (receptores α) contrayéndolo. Inhiben el músculo liso visceral, excepto los esfínteres (receptores β) que se relajan.
• Pulmón: Relajan la musculatura lisa bronquial (broncodilatación) por acción de los receptores β2 (adrenalina). Vasoconstricción de los vasos pulmonares de la mucosa por predominio de receptores α.
• Útero: Músculo liso uterino. Contracción mediante receptores α. Relajación mediante receptores β2.
• Vejiga: Contracción del trígono y los esfínteres por receptores α, favoreciendo la retención de orina. Relajación del músculo detrusor por receptores β1.
• Aparato Digestivo: Disminuyen las funciones digestivas, las secreciones, la motilidad del estómago e intestino y su tono basal. Contracción de los esfínteres. Todo ello por acción directa de los receptores β y por acción de la adrenalina y noradrenalina en los receptores α2 presinápticos que inhiben la producción de acetilcolina.
• Ojo: Relajación del músculo ciliar (receptores β) mejorando la visión lejana. Contracción del músculo radial del iris (efecto α1) produciendo midriasis.
• Glándulas Secretoras: Disminuyen la secreción (vasoconstricción) de las glándulas nasales, lagrimales, etc. Aumentan la secreción de las glándulas sudoríparas.
• Sistema Cardiovascular: Estímulo de las funciones cardíacas (receptores β1) con aumento de la excitabilidad, velocidad de conducción, frecuencia cardíaca, gasto cardíaco y consumo de oxígeno por el miocardio.
• Vasos Sanguíneos: Vasoconstricción general en vísceras abdominales y piel, aumentando la presión arterial, el gasto cardíaco y la resistencia global. Vasodilatación de las arterias coronarias por acción de los receptores β.
• Pene: Eyaculación.
• Sangre: Aumentan la glucosa, la coagulación y los lípidos.
• Metabolismo Basal: Aumentado.
• Actividad Mental: Aumentada. La adrenalina aumenta el umbral del dolor.
• Músculo Esquelético: Aumento de la glucogenólisis y de la fuerza muscular.
• Adipocitos: Lipólisis.

Respuesta al Estrés

La respuesta al estrés puede manifestarse como lucha o huida, resistencia o agotamiento, con repercusiones orgánicas o mentales. Ante una situación de estrés, se producen dos respuestas principales:

1. Secreción de Neurohormonas Hipotalámicas: Depende del ciclo circadiano y de los centros nerviosos superiores. En situaciones de estrés, se produce CRH (hormona liberadora de corticotropina), GHRH (hormona liberadora de la hormona del crecimiento) y TRH (hormona liberadora de tirotropina), que son transportadas por el sistema porta a la adenohipófisis, actuando sobre las células corticotropas, somatotropas y tirotropas, respectivamente.

• 1.1 La CRH estimula la producción de ACTH (células corticotropas), que actúa en la corteza suprarrenal estimulando la producción de mineralocorticoides (aldosterona, que retiene sodio y agua y elimina H+) y glucocorticoides (cortisol, que reduce la inflamación, aumenta la gluconeogénesis y el catabolismo proteico).
• 1.2 La GHRH estimula la producción de GH (hormona del crecimiento) en las células somatotropas, que actúa sobre el crecimiento de todo el cuerpo aumentando el tamaño celular y la mitosis. También estimula al hígado para que produzca IGF-1 o somatomedinas, que retroalimentan negativamente la producción de GH en la adenohipófisis. Aumenta el catabolismo de triglicéridos y la glucogenólisis.
• 1.3 La TRH estimula la producción de TSH (tirotropina) en las células tirotropas, que actúa sobre la glándula tiroides estimulando la producción de hormonas tiroideas T3 y T4, que incrementan el catabolismo de la glucosa para producir ATP.

2. Activación del SNAS (Respuesta Locus Coeruleus): Aumenta la secreción de catecolaminas (noradrenalina y adrenalina) en la médula suprarrenal. Provoca aumento de la frecuencia cardíaca, vasoconstricción, sudoración, gluconeogénesis y glucogenólisis en el hígado, y favorece la síntesis de glucagón en el páncreas (disminuyendo la insulina).

• Respuesta del SNC: Aumenta la prevención, la alerta, la vigilancia y las funciones cognitivas. Disminuye la sensación de hambre, la percepción del dolor y la reproducción.

3. Posteriormente, se incrementa la secreción de hormonas anabólicas (insulina y hormonas sexuales), previamente inhibidas.

Páncreas Endocrino: Regulación de la Glucemia

El páncreas endocrino regula la glucemia produciendo hormonas peptídicas hidrosolubles. Las secreciones intestinales incluyen tripsinógeno, amilasa pancreática y lipasa pancreática, liberadas como prehormonas que se activan en las enzimas del borde en cepillo del intestino delgado.

Estructura Funcional del Páncreas

El páncreas se compone de dos tipos de tejido:

1. Acinos: Secretan jugo intestinal al duodeno.
2. Islotes de Langerhans: Secretan hormonas a la sangre. Están formados por varios tipos de células:

• Células Alfa (25%): Secretan glucagón.
• Células Beta (60%): Secretan insulina y amilina (la amilina inhibe la insulina).
• Células Delta (10%): Secretan somatostatina (inhibe la insulina y el glucagón).
• Células F (cantidad reducida): Producen polipéptido pancreático (función no clara).

Nota: La insulina inhibe la secreción de glucagón, la amilina inhibe la de insulina y la somatostatina inhibe la de insulina y glucagón.

1. Insulina

• Acción Principal: Aumenta la permeabilidad celular a la glucosa, disminuyendo la glucemia. Es la única hormona que reduce la glucemia. La glucosa se utiliza para obtener energía o se almacena como glucógeno o ácidos grasos en el músculo, el hígado y otros tejidos.
• Semivida en Plasma: 6 minutos. Desaparece en 10-15 minutos por unión a receptores o degradación por la insulinasa (hígado, riñones y músculo).

Síntesis de la Insulina

Se sintetiza en las células beta del páncreas junto con la amilina:

1. Los ribosomas del retículo endoplásmico rugoso traducen el ARN de la insulina y forman una preprohormona que se desdobla para formar la proinsulina (se elimina el péptido señal).
2. La proinsulina pasa al aparato de Golgi, donde se divide en insulina y fragmentos peptídicos (péptido C y amilina). El glucagón y la somatostatina se sintetizan de manera similar.

Nota: Se cree que el péptido C se une a receptores de membrana y desencadena la activación de la óxido nítrico sintasa endotelial y la ATPasa sodio-potasio. Se mide la proteína C radioactiva para determinar la cantidad de insulina natural en pacientes diabéticos tratados con insulina. La proinsulina (sin efecto) consta de tres cadenas unidas por puentes disulfuro. La separación de la cadena C (péptido C) activa la insulina, por lo que el péptido C es un indicador de la formación de insulina.

Mecanismo de Acción de la Insulina en su Receptor

1. La insulina es una hormona peptídica hidrosoluble que no puede atravesar la membrana lipídica. Se une a receptores de membrana y actúa mediante un mecanismo de segundo mensajero.
2. El receptor está formado por 4 subunidades (2 alfa y 2 beta) unidas por puentes disulfuro.

• 2.1 La insulina se une a la subunidad alfa, provocando la autofosforilación y activación de la enzima tirosina-quinasa, que activa proteínas denominadas sustratos del receptor de insulina. Estos actúan como segundos mensajeros y son responsables de la respuesta celular.

3. Acciones:

• 3.1 Activan el transportador de glucosa GLUT4 al interior de las células, disminuyendo la glucosa en sangre. Esta glucosa se utiliza para formar glucógeno y piruvato (que formará lípidos y CO2).
• 3.2 Actúan a nivel de síntesis de ADN, codificando ARN mensajero que producirá nuevas proteínas en el RE, participando en la respuesta celular. Los sustratos del receptor de insulina permiten la entrada de aminoácidos al citosol.
• 3.3 Fosforilan o desfosforilan determinadas enzimas.

Funciones y Mecanismos de Acción de la Insulina

Metabolismo de Hidratos de Carbono en el Músculo

1. Favorece la entrada de glucosa al músculo, disminuyendo la glucemia en sangre.

• 1.1 Aumenta la permeabilidad del músculo a la glucosa en el período postprandial o durante el ejercicio, activando el transportador de membrana GLUT4.

2. Incrementa el depósito de glucosa.

• 2.1 Aumenta la glucogénesis (síntesis de glucógeno) por activación de la glucógeno sintasa.
• 2.2 Disminuye la degradación de glucógeno a glucosa (glucogenólisis) porque inactiva la fosforilasa del glucógeno.

Metabolismo de Hidratos de Carbono en el Hígado

1. Favorece la entrada de glucosa al hepatocito, aumentando la actividad de la glucocinasa y disminuyendo la glucemia en sangre.
2. Incrementa el depósito de glucosa.

• 2.1 Aumenta la síntesis de glucógeno (glucogénesis) por activación de la glucógeno sintasa. Disminuye la degradación de glucógeno (glucogenólisis) por inactivación de la fosforilasa del glucógeno.
• 2.2 Incrementa la glucólisis para su uso en el ciclo del ácido cítrico. Disminuye la gluconeogénesis (síntesis de glucosa a partir de precursores del ciclo del ácido cítrico).

3. Favorece la síntesis de ácidos grasos para almacenar el exceso de glucosa.

• Encéfalo: No influye en la captación o utilización de glucosa. Consume glucosa, aunque también utiliza otros sustratos energéticos.

Metabolismo de Lípidos

1. Favorece la entrada de glucosa y lipoproteínas al adipocito, disminuyendo la glucemia en sangre.

• 1.1 Aumenta la síntesis de ácidos grasos por conversión de glucosa a piruvato y este a acetil-CoA, que produce ácidos grasos. La glucosa también puede convertirse más rápido a triglicéridos (TG) con la glicerol fosfatasa.
• 1.2 Las lipoproteínas formarán ácidos grasos.

2. Incrementa el depósito de lípidos en el tejido adiposo.

• 2.1 Estimula la conversión de ácidos grasos a TG que se almacenan en el adipocito.
• 2.2 Inhibe la degradación de TG a ácidos grasos y glicerol inhibiendo la lipoproteína lipasa (LPL).
• 2.3 Inhibe la liberación de ácidos grasos a la sangre.

Metabolismo de Proteínas

1. Favorece la síntesis y depósito de proteínas: Aumenta la producción de ARNm, favorece el transporte de aminoácidos al interior del músculo, inhibe el catabolismo proteico y disminuye la gluconeogénesis (síntesis de glucosa a partir de aminoácidos).
2. Favorece el crecimiento junto con la hormona del crecimiento (GH).

Regulación de la Secreción de Insulina y Proceso de Liberación en Células Pancreáticas

El principal estímulo para la secreción de insulina es la glucemia en sangre.

1. En las células beta pancreáticas, un aumento de glucosa en el medio provoca su entrada a las células por el transportador GLUT2.
2. Esta glucosa se convierte en glucosa-6-fosfato (catalizada por la glucocinasa).

• 1.1 La glucosa-6-fosfato se oxida para formar ATP, que cierra los canales de K+ y abre los de Ca2+ (despolarización).

2. El aumento de Ca2+ intracelular estimula la exocitosis de las vesículas con insulina a la circulación sistémica. La amilina inhibe la secreción de insulina.

Momentos y Factores que Varían los Niveles de Glucemia o el Efecto de la Insulina

1. En Ayunas: La glucemia (80-90 mg/mL) produce una secreción mínima de insulina (25 ng/min/kg).
2. Tras la Comida: El aumento de la glucemia produce un aumento rápido de la insulina (x10) en 3-5 minutos y un descenso brusco de la misma mientras se va metabolizando y procesando.

• 2.1 Hormonas Gastrointestinales: Gastrina, secretina, colecistocinina (CCK) y péptido inhibidor gástrico (GIP). Preparan para la hiperglucemia postprandial. Potencian la acción insulínica. Aumentan los niveles antes de tomar la glucosa para evitar un pico muy grande de glucosa.
• 2.2 A los 15 minutos: Hay un aumento mantenido de la insulina hasta 2-3 horas, ya que la síntesis aumenta poco a poco.

3. Aminoácidos: Arginina y lisina. En presencia de glucosa, potencian la acción de la insulina.
4. Otras Hormonas: Glucagón, GH, cortisol y, en menor medida, progesterona y estrógenos. Aumentan la concentración de insulina. La secreción prolongada podría agotar el páncreas de insulina y ocasionar una diabetes mellitus.

2. Glucagón

• Acción Principal: Actúa a nivel hepático (solo en hepatocitos). Aumenta la glucemia (junto con la adrenalina, el cortisol y la GH) estimulando la liberación de glucosa y su síntesis a partir de aminoácidos (gluconeogénesis). Es secretado por las células alfa de los islotes de Langerhans. Es una hormona peptídica sintetizada a partir de ARNm (mecanismo similar al resto de proteínas). Tiene un efecto opuesto a la insulina. El mayor almacén de glucógeno está en los músculos, pero hay más en el hígado porque se puede sintetizar.

Funciones y Mecanismos de Acción del Glucagón

Metabolismo de Hidratos de Carbono en el Hígado

1. Favorece la salida de glucosa del hígado a la sangre, aumentando la glucemia.
2. Aumenta la producción de glucosa.

• 2.1 Aumenta la gluconeogénesis (síntesis de glucosa a partir de precursores del ciclo del ácido cítrico). Disminuye la glucólisis de glucosa para su uso en el ciclo del ácido cítrico.
• 2.2 Aumenta la glucogenólisis, degradación del glucógeno a glucosa, porque activa la fosforilasa del glucógeno. Disminuye la síntesis de glucógeno por inhibición de la glucógeno sintasa.

Metabolismo de Lípidos en el Hígado

1. Favorece la salida de glucosa a la sangre, aumentando la glucemia.

• 1.1 Reduce el depósito de glucosa, reduciendo la síntesis de ácidos grasos (piruvato > acetil-CoA) y de TG.

2. Favorece la formación y liberación de cuerpos cetónicos a la sangre.

• 2.0 Incrementa la entrada de ácidos grasos al hígado.
• 2.1 Activa la lipasa de los TG para liberar ácidos grasos y glicerol.
• 2.2 El glicerol se transforma en glucosa por gluconeogénesis. Los ácidos grasos salen a la sangre en forma de cuerpos cetónicos (cetogénesis).

Metabolismo de Proteínas en el Hígado

1. Favorece la entrada de aminoácidos al hígado.

• 1.1 También incrementa la degradación de proteínas (catabolismo) a aminoácidos y reduce la síntesis proteica.

2. Estos aminoácidos sufren gluconeogénesis para formar glucosa que sale a la sangre, aumentando la glucemia. El nitrógeno restante de la reacción forma la urea que sale a la sangre.

Regulación de la Secreción de Glucagón

• Glucemia: Es el factor más poderoso. Tiene un efecto contrario al de la insulina, aumentando la glucosa en sangre.
• Aminoácidos: Sobre todo alanina y arginina, que disminuyen la glucemia, estimulando la acción del glucagón y activando la rápida conversión de aminoácidos en glucosa, aumentando su disposición.
• Ejercicio Agotador: Aumenta el glucagón sanguíneo x4 o x5. También se secretan otras hormonas como el cortisol, la adrenalina y la hormona del crecimiento.

3. Somatostatina

: hormona peptídica muy pequeña. Secretada en las células δ (delta) de los islotes de Langerhans. Semivida corta (3 minutos). Inhibe la liberación de insulina y glucagón sus respectivas celulas de los islotes. Se libera en respuesta al aumento de glucemia que produce un pico de insulina y la somatostatina la modula, parecido a como lo hace en el intestino. Funciones: Páncreas: Efectos paracrinos. Actúa localmente sobre los islotes reduciendo insulina y glucagón.Hipotálamo: disminuye la liberación de GHRH. Sistema digestivo: Reduce motilidad estómago, el duodeno y la vesícula biliar. Tambien  la secreción como la absorción por el tubo digestivo. Regulación: Estimulación de la secreción de SIH pancreática (Aumento glucemia, aminoácidos, ácidos grasos y concentración de hormonas gastrointestinales). Es más fácil para el organismo una hiperglucemia, porque hay 4 hormonas que la aumentan, la adrenalina, cortisol, glucagon y GH y para disminuirla solo esta la insulina.

Regulación glucemia (Insulina y glucagón): sistemas retroactivos, si uno funciona el otro no. Mas importante el de la insulina. Se busca homeostasis niveles glucemia, normoglucemia.

1. En hipoglucemias (glucagon, NA y cortisol): Un descenso de los niveles de glucosa en sangre estimula directamente la secreccion de glucagon en las celulas alfa de los islotes de Langerhans, inhibe la produccion de insulina. 1.1 El glucagon actua a nivel hepatico incrementando los niveles de glucosa, aumentando la glucogenolisis (glucogeno a glucosa) y gluconeogenesis (genera glucosa a partir del acido lactico, aminoacidos y glicerol formado de los ac.grasos por lipasas) y reduce el deposito de glucosa en forma de glucogeno, TG o ac.grasos. 1.2 Esto junto a que favorece la salida de glucosa del higado a sangre incrementa la glucemia, tambien aumentan los ac. grasos, aas y cuerpos cetonicos (por gluconeogenesis). 2. En hipoglucemias graves o prolongadas: El hipotalamo detecta la disminucion de la glucemiay a traves del SNAS inerva la medula suprarrenal donde se estimula la sintesis de catecolaminas, en concreto la NA. que favorece mas liberacion de glucosa del higado a sangre. 2.1 Si disminuye de forma mantenida en el tiempo, el hipotalamo segrega GH y ACTH (esta estimula la corteza suprarrenal) para segregar cortisol que estimula la gluconeogénesishígado (formación de glucosa), aumenta los niveles de glucemia en sangre. 1.4 Si La glucemia aumenta en exceso> el sistema de hiperglucemia (insulina) inhibe la sintesis de glucagon para conseguir normoglucemia.

2. En hiperglucemias: Un aumento de los niveles de glucosa en sangre estimula directamente la secreccion de insulina en las celulas beta de los islotes de Langerhans, inhibe la produccion de glucagon. 1.1 La insulina (unica hormona que desciende glucemia) actua en higado, musculo y otros tejidos a diferencia del glucagon que solo en higado. Favorece entrada glucosa a las celulas disminuyendo la glucemia en sangre. Esta glucosa sera utilizada para obtener energia o almacenada en forma de glucogeno, proteinas, ac.grasos y TG. 1.2 Incrementa el deposito de glucosa, para ello aumenta la glucogenesis (sintesis glucogeno a partir de glucosa), disminuye la glucogenolisis (formacion glucosa a partir de glucogeno) y disminuye gluconeogenesis (sintesis glucosa por precursore ciclo ac citrico). 1.3 Tambien favorece el deposito de glucosa en forma de lipidos (ac-grasos y TG) y proteinas favoreciendo las sintesis proteica. Disminuye la degradacion de estos depositos a glucosa. 1.4 Todo esto disminuye el nivel de glucemia en sangre, tambien aas, acidos grasos y cuerpos cetonicos.

1.5 Si La glucemia disminuye en exceso> el sistema de hipoglucemiante (glucagon, NA y cortisol) inhibe la sintesis de glucagon para conseguir normoglucemia.

El hipotalamo detecta la disminucion de la glucemia y a traves del SNAS inerva la medula suprarrenal donde se estimula la sintesis de catecolaminas, en concreto la NA.

la epinefrina (secretada por la medula suprarrenal) estimula la sintesis de insulina en las celulas beta de los islites de Langerhans, en las celulas alfa inhibe la produccion de glucagon y en el hipotalamo estimula la secrecion de GH o STH. Esto actua sobre diferentes celulas facilitando la entrada de la glucosa aumentando la glucogenesis (glucosa a glucogeno), disminuye gluconeogenesis y glucogenolisis, aumenta lipogenesis (sintesis de acidos grasos y TG), aumenta la sintesis de proteinas y aas. Con el fin de disminuir la glucemia, si disminuye en exceso el sistema de hipoglucemia (glucagon) inhibe la sintesis de insulina para conseguir normoglucemia.

La glucemia no se eleva en exceso por cuatro motivos: 1- Presión osmótica intensa en el líquido extracelular que provocaría una deshidratación y pérdida de glucosa por orina, glucosuria. 2. Diuresis osmótica renal que disminuye los líquidos y electrolitos orgánicos. 3. A largo plazo la glucemia puede dañar muchos tejidos, sobre todo, los vasos sanguíneos.Siempre tiene que haber un aporte de glucosa al SNC.