Metabolismo de los lípidos y lipoproteínas

LDL (lipoproteína de baja densidad)

Gran cantidad de colesterol (47%), fosfolípidos 23%, triglicéridos 10% y apoproteínas 20%. La LDL transporta el colesterol desde el hígado hasta las células periféricas que lo necesitan. En esas células existe un receptor específico para LDL. La expresión de este receptor es fundamental para modular las concentraciones de LDL y colesterol circulante. Las LDL se fijan en un 80% a los receptores de las células que precisan colesterol. El colesterol restante se acumula en las arterias provocando las placas de ateroma.

HDL (lipoproteína de alta densidad)

Sintetizadas en el hígado e intestino. Apoproteínas 46%, fosfolípidos 27%, colesterol 19% y triglicéridos 18%. HDL se encarga de retirar el colesterol de los tejidos y llevarlo al hígado para su eliminación a través de la bilis (llamado transporte inverso del colesterol). Apo B-100 es la proteína estructural de las VLDL, IDL y LDL. Las HDL ejercen una acción protectora contra la aterosclerosis:

• Movilización y eliminación del colesterol depositado en la pared vascular.
• Inhibición de la entrada de la LDL en las células de la pared vascular.
• Aceleración del catabolismo de la VLDL.

METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS

Situación postprandial:

Los lípidos de la dieta son distribuidos para ser absorbidos e ingresar en el organismo en forma de quilomicrones, que se dirigen al tejido adiposo. Además, en el hígado se forman triglicéridos que se liberan al torrente circulatorio incorporados a VLDL. Alcanzan también el tejido adiposo y se convierten en IDL, ricas en colesterol. Las IDL se transforman en el hígado en LDL que se encargan de llevar el colesterol a los tejidos.

Situación interdigestiva

Transcurridas unas horas después de la comida, el organismo, para satisfacer la demanda energética de los tejidos corporales, recurre a las grasas depositadas en el tejido adiposo. Esta grasa es movilizada liberando ácidos grasos que salen del adipocito y pueden surgir dos vías:

• Ácidos grasos que se dirigen a los distintos tejidos a través de la sangre.
• Ácidos grasos que van al hígado: 1- Forman cuerpos cetónicos que salen del hígado y alcanzan los distintos tejidos para ser utilizados como fuente de energía. 2- Incorporarse a las VLDL y así salen del hígado y se dirigen a los tejidos suministrando triglicéridos y una vez convertidas en LDL, ceden también colesterol a todos los tejidos.

HIPERLIPOPROTEINEMIAS SECUNDARIAS.

Dieta

Es probablemente el factor no genético que ejerce mayor influencia en la regulación de la concentración plasmática de lípidos y lipoproteínas. Las dietas con un elevado contenido en colesterol son hipercolesterolemiantes a expensas de las LDL. También es importante la ingestión de ácido butírico y de ácidos grasos saturados de cadena media. Una dieta rica en ácidos grasos saturados aumenta pues el LDL-colesterol. Los ácidos grasos poliinsaturados disminuyen la concentración de LDL-Colesterol.

Alcohol

El consumo y abuso de alcohol y la diabetes mellitus son las causas más frecuentes de hipertrigliceridemia en la práctica clínica. Se bloquea parcialmente la oxidación de ácidos grasos en el hígado al no catabolizarse mediante oxidación, se utilizan para la síntesis de triglicéridos que se almacenan en el hígado originando esteatosis y se incorporan a las VLDL ocasionando hipertrigliceridemia.

Clasificación de las hiperlipemias

Hipercolesterolemias, Hipertrigliceridemias, Hiperlipemias mixtas.

Obesidad

Hay una estrecha relación entre obesidad y alteraciones en la composición de las lipoproteínas plasmáticas. Dado que la obesidad consiste en un almacenamiento excesivo de triglicéridos en las células adiposas, los pacientes obesos presentan una correlación positiva entre la masa grasa del organismo y la concentración plasmática de triglicéridos, VLDL-triglicéridos y LDL-Colesterol e inversa con la concentración de HDL-Colesterol. Por su relación con el riesgo cardiovascular aumentado, se ha destacado la relación de la obesidad con la intolerancia a la glucosa, hipertensión arterial, disminución de la concentración de HDL-Colesterol, conocida como síndrome X o síndrome de Reaven (Síndrome metabólico) que provoca una resistencia a la insulina con hiperinsulinismo.

Arteriosclerosis:

Engrosamiento proliferativo y fibromuscular de las paredes de arterias de pequeño calibre y arteriolas.

Aterosclerosis:

Caracterizada por la formación focal de placas de ateroma, en la capa íntima arterial que endurece las paredes arteriales.