Metabolismo de Lípidos y Glucólisis: Beta-oxidación y Respiración Celular

Metabolismo de Lípidos

El catabolismo de los triglicéridos comienza por su hidrólisis, obteniéndose glicerol y ácidos grasos.

Destino:

• El glicerol se convierte en gliceraldehído-3-fosfato y continúa la ruta de la glucólisis.
• Los ácidos grasos siguen una ruta especial llamada beta-oxidación.

Este proceso se produce en la matriz mitocondrial y consiste en una oxidación que origina moléculas de acetil-CoA. Una vez formado, se incorporará al ciclo de Krebs y posteriormente se producirá la fosforilación oxidativa. En la matriz mitocondrial, la cadena carbonada de los ácidos grasos experimenta un ciclo de reacciones que va escindiendo unidades de 2 átomos de C, a partir del extremo carboxilo. Así se oxida el carbono beta y se consigue romper el enlace que lo une con el C alfa.

La degradación de los ácidos grasos se inicia con su activación, que se produce por la unión a la CoA mediante un enlace éster para formar acil-CoA. Esta reacción requiere la hidrólisis de 1 ATP. Ocurre en 4 etapas:

1. Deshidrogenación: Es una oxidación que produce un doble enlace entre los carbonos alfa y beta del acil-CoA. Interviene el FAD+ que se reduce a FADH2.
2. Hidratación: La adición de 1 molécula de agua al doble enlace forma un grupo hidroxilo en el carbono beta.
3. Oxidación: Ese grupo hidroxilo es oxidado a grupo ceto y se forma un beta-ceto-acil-CoA. La coenzima que capta los electrones reduciéndose es la NAD+ que pasa a NADH.
4. Tiolisis: Consiste en la ruptura del enlace que une los C alfa y beta, por la incorporación de la molécula de CoA. El resultado es una molécula de acil-CoA con dos carbonos menos. Esta sufre un nuevo ciclo de beta-oxidación, mientras que una molécula de acetil-CoA se incorporará al ciclo de Krebs.

La degradación de los ácidos grasos suministra:

• Energía: Todos los ATP formados por la incorporación al ciclo de Krebs del acetil-CoA que se produce en cada ciclo de beta-oxidación (cada uno 12 ATP), la entrada a la cadena de transporte de electrones de 1 FADH2 y 1 NADH producidos en cada ciclo (5 ATP).
• Precursor metabólico: Acetil-CoA (12 ATP).
• Poder reductor: Las coenzimas reducidas FADH2 y NADH.

Respiración Celular en Levaduras

El tubo 1 es el tubo control, ya que solo tiene suspensión de levaduras y agua. Aquí no se da respiración, ya que no hay glucosa como sustrato. La glucosa va a ser el sustrato que van a utilizar para obtener energía en la glucólisis y formar el piruvato, que luego deberá ir al ciclo de Krebs.

En la glucólisis, el paso de 2-fosfoglicerato a fosfoenolpiruvato está catalizado por la enzima enolasa, la cual actúa en presencia de iones Mg+2 y se puede inhibir por la presencia de iones F-. A estos tubos se les añade NaF para inhibir la glucólisis, ya que la enzima enolasa no puede actuar. Si no hay glucólisis, no hay respiración, por lo que los valores de CO2 obtenidos irán en función de la concentración de agente inhibidor que tenga el medio.

• Tubo 2: Hay respiración, ya que no inhibimos nada y se desprende CO2.
• Tubo 3: La concentración de NaF es 0.01, hay inhibición y el volumen de CO2 será menor que en el tubo 2.
• Tubos 4 y 5: Bajarán más la concentración de CO2, ya que aumenta la concentración del inhibidor (a mayor concentración de inhibidor, menor volumen de CO2).