Metabolismo, Fisiopatología y Manejo Clínico: Conceptos Clave en Medicina

Metabolismo de los Hidratos de Carbono en Situación Postprandial

En una situación postprandial, las principales hormonas que actúan son la insulina y, en menor medida, las incretinas.

Insulina

• Liberación: La insulina es liberada por las células beta del páncreas en respuesta al aumento de glucosa en sangre después de una comida.
• Acciones:
  • Glucogénesis: Estimula la conversión de glucosa en glucógeno en el hígado y músculos para su almacenamiento.
  • Lipogénesis: Favorece la síntesis de ácidos grasos y su almacenamiento en forma de triglicéridos en el tejido adiposo.
  • Inhibición de la glucogenólisis y la gluconeogénesis: Reduce la producción de glucosa nueva en el hígado.

Incretinas

• GLP-1 (glucagón-like peptide-1) y GIP (glucose-dependent insulinotropic peptide): Estas hormonas se liberan en el intestino en respuesta a la ingesta de alimentos y potencian la secreción de insulina.

Digestión de las Proteínas

La digestión de las proteínas ocurre en varias etapas:

1. Boca: No hay digestión significativa de proteínas en la boca.
2. Estómago:
   • Pepsina: Enzima liberada en forma de pepsinógeno por las células principales del estómago y activada por el ácido clorhídrico. La pepsina descompone las proteínas en péptidos más pequeños.
3. Intestino delgado:
   • Proteasas pancreáticas: Tripsina, quimotripsina, elastasa y carboxipeptidasa, liberadas por el páncreas en forma de zimógenos y activadas en el intestino. Estas enzimas continúan descomponiendo los péptidos en aminoácidos y oligopéptidos.
   • Peptidasas de la mucosa intestinal: Finalizan la digestión de oligopéptidos en aminoácidos libres, que son absorbidos por las células del intestino delgado.

Alcalosis Respiratoria y Acidosis Metabólica

Alcalosis Respiratoria

• Ejemplos:
  1. Hiperventilación por ansiedad.
  2. Hiperventilación inducida por altitud elevada.
• Hallazgos Gasométricos:
  • pH elevado.
  • PaCO₂ disminuido.
• Mecanismos Compensadores: Disminución de la excreción renal de H⁺ y aumento de la excreción renal de HCO₃⁻ (bicarbonato) para normalizar el pH.

Acidosis Metabólica

• Ejemplos:
  1. Cetoacidosis diabética.
  2. Acidosis láctica.
• Hallazgos Gasométricos:
  • pH disminuido.
  • HCO₃⁻ (bicarbonato) disminuido.
• Mecanismos Compensadores: Hiperventilación (respuesta respiratoria) para disminuir la PaCO₂ y elevar el pH.

Prefijos y Sufijos en Fisiopatología

En fisiopatología, los prefijos y sufijos se utilizan para describir la naturaleza de las enfermedades. Aquí tienes algunos ejemplos:

• "A-" o "An-": Indica ausencia o falta. Ejemplo: Anemia (falta de glóbulos rojos).
• "Hiper-": Indica exceso. Ejemplo: Hipertensión (exceso de presión arterial).
• "Hipo-": Indica disminución o insuficiencia. Ejemplo: Hipoglucemia (niveles bajos de glucosa en sangre).
• "Dis-": Indica dificultad o anormalidad. Ejemplo: Disnea (dificultad para respirar).
• "Endo-": Indica interior o dentro. Ejemplo: Endocarditis (inflamación del endocardio, el revestimiento interno del corazón).
• "Exo-": Indica exterior o fuera. Ejemplo: Exoftalmos (protrusión anormal del globo ocular).
• "Tachy-": Indica rapidez. Ejemplo: Taquicardia (ritmo cardíaco acelerado).
• "Brady-": Indica lentitud. Ejemplo: Bradicardia (ritmo cardíaco lento).

Evolución de la Placa de Ateroma

La formación y evolución de una placa de ateroma en la arteriosclerosis es un proceso multifásico:

1. Lesión Endotelial: Daño en el endotelio de las arterias, a menudo debido a factores como hipertensión, tabaquismo, hiperlipidemia y diabetes.
2. Acumulación de Lipoproteínas: LDL (lipoproteínas de baja densidad) se acumulan en la pared arterial dañada y se oxidan.
3. Respuesta Inmunitaria e Inflamatoria: Macrófagos y otras células inmunitarias se infiltran en el área y fagocitan LDL oxidadas, formando células espumosas.
4. Formación de la Placa: Las células espumosas, los lípidos y el tejido conectivo se acumulan, formando una placa fibrosa. La placa puede crecer y estrechar el lumen arterial, reduciendo el flujo sanguíneo.
5. Complicaciones: Ruptura de la placa, que puede causar trombosis y oclusión arterial. Formación de un trombo (coágulo) que puede llevar a eventos cardiovasculares agudos como infarto de miocardio o accidente cerebrovascular.

Triadas de Cushing y Virchow

• Triada de Cushing (indicativa de hipertensión intracraneal):
  1. Hipertensión.
  2. Bradicardia.
  3. Alteraciones respiratorias (respiración irregular).
• Triada de Virchow (factores que predisponen a la trombosis):
  1. Estasis venosa.
  2. Lesión endotelial.
  3. Hipercoagulabilidad.

Períodos de la Enfermedad

Las enfermedades suelen evolucionar a través de varios períodos:

1. Período de Incubación: Intervalo entre la exposición a un agente patógeno y la aparición de los primeros síntomas.
2. Período Prodrómico: Aparición de síntomas iniciales, inespecíficos.
3. Período de Estado: Síntomas característicos de la enfermedad están presentes y son más intensos.
4. Período de Declive: Disminución de la gravedad de los síntomas.
5. Período de Convalecencia: Recuperación y regreso a la normalidad.

Procesos Tumorales

Los procesos tumorales se caracterizan por:

1. Iniciación: Mutaciones genéticas en células normales debido a carcinógenos químicos, radiación, infecciones virales, etc.
2. Promoción: Las células mutadas proliferan de manera descontrolada, formando un tumor benigno o maligno.
3. Progresión: El tumor maligno adquiere características agresivas.

Aspectos Farmacéuticos ante una Parada Cardiorrespiratoria

En una parada cardiorrespiratoria, el manejo farmacológico es crucial y se realiza siguiendo las guías de resucitación:

1. Adrenalina (Epinefrina): Administrada para aumentar el flujo sanguíneo coronario y cerebral. Dosis: 1 mg cada 3-5 minutos durante la RCP.
2. Amiodarona: Utilizada en casos de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso que son resistentes a la desfibrilación. Dosis: 300 mg bolo intravenoso, seguida de 150 mg si es necesario.
3. Lidocaína: Alternativa a la amiodarona para la fibrilación ventricular o taquicardia ventricular. Dosis: 1-1.5 mg/kg bolo intravenoso.
4. Atropina: Utilizada en casos de bradicardia sintomática. Dosis: 0.5 mg bolo intravenoso, repetida cada 3-5 minutos hasta un máximo de 3 mg.
5. Bicarbonato de sodio: Administrado en situaciones de acidosis metabólica severa o hiperpotasemia. Dosis: 1 mEq/kg bolo intravenoso.