Mecanismos de Regulación Cardiovascular

1. Sistema Nervioso Autónomo

1.A. Sistema Nervioso Simpático

La principal característica del sistema nervioso simpático es su capacidad de respuesta rápida al estrés. Aumenta la frecuencia cardíaca, la contractibilidad miocárdica y regula el tono vascular. La mayoría de estas funciones se llevan a cabo mediante la liberación de noradrenalina (norepinefrina). Ante un estrés mayor, se libera adrenalina (epinefrina) de la glándula suprarrenal.

La noradrenalina y la adrenalina, actuando sobre los receptores beta-adrenérgicos del corazón, aumentan la frecuencia cardíaca y la contractibilidad del miocardio, incrementando el gasto cardíaco. En los vasos periféricos, estas sustancias inducen vasoconstricción por estimulación del receptor alfa-adrenérgico, aumentando la presión arterial.

La adrenalina, a niveles circulantes más bajos que la noradrenalina (y la dopamina a dosis bajas), mantiene un efecto beta-estimulante cardíaco e induce vasodilatación del lecho arterial central por estímulo beta-adrenérgico, reduciendo la impedancia de la eyección ventricular izquierda. Esta vasodilatación mejora la perfusión periférica, induciendo diuresis en pacientes con oliguria.

En la circulación coronaria, el sistema simpático actúa con vasoconstricción en respuesta a la estimulación beta-adrenérgica y vasodilatación en respuesta a niveles más bajos de epinefrina. También ejerce un importante efecto vasoconstrictor sobre el sistema venoso, especialmente en la circulación esplácnica. En situaciones de estrés con pérdida de sangre, esta vasoconstricción venosa repone el lecho vascular, la precarga y la presión arterial.

1.B. Sistema Nervioso Parasimpático

La inervación parasimpática más importante se da en los nódulos sinoauricular y auriculoventricular, a través de los nervios vagos, que ralentizan la tasa de disparo del tejido marcapasos. El neurotransmisor es la acetilcolina. La colinesterasa destruye la acetilcolina, por lo que los efectos de la estimulación vagal son breves.

El tono vagal tiene poco efecto sobre la contractilidad miocárdica en reposo. Sin embargo, un incremento del tono vagal disminuye la contractilidad cuando el tono simpático es elevado. En reposo, la frecuencia cardíaca está bajo control parasimpático. Los fármacos beta-bloqueantes tienen poco efecto sobre la frecuencia cardíaca en reposo, pero reducen su aumento durante el ejercicio.

En la circulación periférica, la influencia parasimpática se ejerce en los vasos de la cabeza, algunas vísceras y glándulas (división craneal), y en los vasos genitales, vesicales e intestino grueso (división sacra). Los efectos sobre la resistencia vascular total son mínimos.

1.C. Reflejo Barorreceptor

Los barorreceptores son receptores de distensión situados en los senos carotídeos y el cayado aórtico. El seno carotídeo se ubica en la bifurcación carotídea. Los impulsos viajan por el nervio glosofaríngeo (IX) al núcleo del tracto solitario en el bulbo, inhibiendo el flujo simpático hacia los vasos periféricos. Los impulsos del cayado aórtico llegan al mismo núcleo por los nervios vagos. Una lesión en este núcleo induce vasoconstricción permanente. El aumento de la presión arterial incrementa la frecuencia de disparo de los barorreceptores, inhibiendo las respuestas vasoconstrictoras y reduciendo la presión arterial.

1.D. Quimiorreceptores Periféricos

Los quimiorreceptores periféricos, adyacentes al cayado aórtico y los senos carotídeos, son sensibles a cambios en la PO2, PCO2 y pH de la sangre. Regulan la respiración e influyen en la vasomotricidad. La hipoxia estimula la vasoconstricción. La hipercapnia y la acidosis también los estimulan. Efectos aditivos se producen con la combinación de estos trastornos.

Los quimiorreceptores cardíacos se activan por isquemia miocárdica, transmitiendo el dolor precordial (angina de pecho). La estimulación de los quimiorreceptores carotídeos excita el centro vagal, reduciendo la frecuencia cardíaca. También estimulan el centro respiratorio, provocando hipocapnia y aumentando la insuflación pulmonar, lo que inhibe el centro vagal.

Existen quimiorreceptores centrales en el bulbo raquídeo, sensibles a la PCO2, pH y PO2. El aumento de PCO2 induce vasoconstricción periférica, mientras que su disminución induce vasodilatación. La reducción del pH estimula estas áreas, y su aumento las inhibe. La PO2 tiene poco efecto directo, pero una reducción marcada deprime la actividad vasomotora.

2. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Este sistema regula la presión sanguínea, la vasoconstricción periférica y la contractibilidad miocárdica. Actúa como regulador a medio y largo plazo. En la insuficiencia cardíaca, puede permanecer activo crónicamente.

La renina, liberada por el riñón, actúa sobre el angiotensinógeno (producido en el hígado) formando angiotensina I. La enzima convertidora de angiotensina (ECA) la convierte en angiotensina II (AII), un potente vasoconstrictor. La AII induce la liberación de aldosterona, que retiene sodio, aumentando la presión arterial. La AII también provoca hipertrofia miocárdica y promueve la liberación de noradrenalina.

Otros Reflejos Reguladores

Reflejo de Bainbridge

El reflejo de Bainbridge determina que un incremento en la presión venosa central aumenta la frecuencia cardíaca. Es un reflejo contrapuesto al barorreceptor. Cuando la frecuencia cardíaca es lenta, predomina el reflejo de Bainbridge; cuando es rápida, predomina el barorreceptor.

Liberación de Péptidos Natriuréticos

La distensión auricular libera el péptido natriurético auricular (PNA), con acciones diuréticas, natriuréticas y vasodilatadoras. El péptido natriurético cerebral (PNB) se libera de los miocitos ventriculares en respuesta a la distensión. Actúa como el PNA, pero sirve como marcador de daño miocárdico, aumentando en la insuficiencia cardíaca.

Mecanismo de Frank-Starling

El mecanismo de Frank-Starling permite al miocardio adaptarse a cambios hemodinámicos. La elongación de las células musculares cardíacas, por aumento de la precarga, provoca una mayor contracción ventricular, aumentando el volumen sistólico.

Regulación del Flujo Coronario

Las arterias coronarias irrigan el miocardio. El principal factor del flujo coronario es la presión aórtica. El llenado coronario ocurre principalmente en la diástole. La rigidez vascular en ancianos limita la perfusión coronaria, predisponiendo a angina de pecho e infarto.

La regulación metabólica del flujo coronario es más importante que la neural. El aumento del metabolismo miocárdico incrementa la demanda de O2, favoreciendo la vasodilatación coronaria. El óxido nítrico (ON) y la adenosina son factores vasodilatadores implicados.

Autoregulación del Flujo Capilar: Reflejo Miogénico

La autoregulación permite un flujo sanguíneo tisular adecuado a pesar de cambios en la presión arterial. Ante la falta de O2, se produce vasodilatación hipóxica. La autorregulación miogénica mantiene constante el flujo capilar mediante la contracción o relajación de las arteriolas en respuesta a cambios en la presión arterial. El mecanismo probable es el influjo de Ca++ en las células musculares lisas.