Insuficiencia Ventilatoria Nasal y sus Implicaciones en la Salud Respiratoria

Enviado por Programa Chuletas y clasificado en Medicina y Salud

Escrito el 30 de Diciembre de 2024 en español con un tamaño de 159,54 KB

1.INSUFICIENCIA VENTILATORIA NASAL:

Es la disminución o pérdida de la capacidad de flujo de aire a lo largo de las fosas nasales.
Es descrita por el paciente como “sensación de obstrucción o taponamiento nasal”. La nariz es un órgano eminentemente respiratorio por ello, el
*SÍNTOMA más representativo de su patología es la insuficiencia ventilatoria nasal.

*CAUSAS INSUF VENTILATORIA

1 DESVIACIÓN DEL TABIQUE NASAL:

Las alteraciones más frecuentes en las fosas nasales.
Es la separación de esta estructura de su plano teórico sagital, pero la desviación debe presentar manifestaciones clínicas. *ETIOLOGÍA:1.Congénitas:
Se trata de desviaciones de los tabiques nasales aparecidas en el desarrollo intrauterino ,causadas por fuerzas de compresión intrauterina, o a la disarmonía del crecimiento del tabique desde los centros de osificación.

2.Adquiridas

traumatismos (una de las causas más frecuentes, pero puede pasar desapercibido si no es contado por el pacieente) y trastornos del desarrollo.

3.Causalidad genética

desviaciones más frecuentes en raza blanca y en judíos.
También puede que exista un factor familiar ya que aunque las desviaciones del tabique nasal no se heredan, sí que aparecen fenotipos familiares susceptibles de heredarse.

4.Desarrollo disarmónico de las facies (CAUSA MÁS FRECUENTE)

El más frecuente es el aparecido como consecuencia de la llamada facies adenoidea:
La insuf. Ventilatoria nasal se inicia durante el periodo de desarrollo de las estructuras faciales del niño, de tal manera que la adaptación del niño a la respiración bucal determina unas deformaciones → facies adenoidea. *CarácterÍSTICAS FACIES ADENOIDEA: 1.
Desarrollo deficiente de la pirámide nasal (poco desarrollada y plana → platirrinia)
,fosas nasales y maxilares.
2.Maxilar superior hipoplásico. Por ello sus apófisis palatinas no encuentran sitio para desarrollarse horizontal y lo hacen inclinado →paladar ojival. 3.
Esta deformación disminuye el espacio entre paladar y techo de fosas nasales (espacio que ocupa el tabique)→crece desviado. || *ANATOMÍA PATOLÓGICA:
Las dismorfias septales se plantean de modo variado. Pueden ser curvas, laterales, sigmoideas y anguladas.
También se distinguen CRESTAS (por deformación del surco maxilar que alberga el borde inferior del tabique nasal
) y ESPOLONES DEL TABIQUE NASAL (defecto de articulación del segmento superior del tabique nasal con el segmento inferior formándose una desviación angulada del tabique). || El tabique nasal y la pirámide nasal se encuentran íntimamente relacionados desde el punto de vista anatómico Sin embargo la RELACIÓN entre las DESVIACIONES del tabique nasal y las DEFORMACIONES de la pirámide nasal es inconstante.
Así se pueden observar grandes desviaciones de la pirámide nasal con desviaciones del tabique muy asumibles y viceversa

.|| *CLÍNICA:

Los síntomas más frecuentes son los propios de la dificultad ventilatoria:
El paciente está aquejado de una obstrucción uní o bilateral.
En ocasiones la dificultad respiratoria puede estar determinada por una hipertrofia de cornetes compensadora ya que el espacio mayor permite su desarrollo. En las desviaciones del tabique se producen turbulencias del flujo aéreo nasal y un trastorno en la producción y drenaje de las secreciones nasales facilitando la inflamación nasal 2ª → congestión nasal, Rinorrea, Epistaxis recidivantes e Infecciones recurrentes.
También se producen alteraciones estéticas.
Existen trastornos de la aerodinamia que pueden ocasionar un estímulo anormal de las terminaciones nerviosas nociceptivas -> cefalea, algias faciales.|| *EXPLORACIÓN: 1.EXPLORACIÓN CLÍNICA: 1.

Inspección:

asimetrías de narinas y alteraciones de la punta nasal.

2

Palpación

De esqueleto osteocartilaginoso para ver antiguas lineas de fractura.

Rinoscopia anterior:

explorar porción anterior de fosas nasales y carácterísticas de la desviación.

4

La endoscopia nasal debe ser efectuada de manera sistemática, para evaluar la desviación del tabique nasal en regiones más posteriores y superiores.

2.EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA: 1

La TC:

es la exploración de elección ya que evita la superposición de estructuras y da imágenes de gran calidad.

2

La RM no se usa tanto , valora solo partes blandas. 3.EXPLORACIONES FUNCIONALES: 1.

Rinometria acústica

Evalúa la cavidad nasal. Análisis y registro de la reflexión de ondas sonoras emitidas por una sonda dispuesta en la narina.

Rinomanometría

Valora las resistencias mecánicas ofrecidas por las fosas nasales al ser atravesadas por la columna aérea, en distintas fases de la respiración.

|| *TRATAMIENTO

Cirugía

Hay que valorar si las manifestaciones clínicas justifican el procedimiento. Al grupo de técnicas que tratan las desviaciones del tabique nasal, orientadas a normalizar la anatomía nasal se llaman septoplastias.
2 tipos de vías de acceso quirúrgico:
vía endonasal y vía externa (suele preferirse si hay desviaciones complejas que comprometen el tabique y la pirámide nasal=> septo-rinoplastias).

2.RINOPATIA HIPERTROFICA:

Procesos patológicos de distinta estirpe vascular, inflamatoria, degenerativa caracterizado por un aumento en el volumen de los cornetes y una evolución prolongada en el tiempo.
El aumento de volumen de los cornetes justifica que el ciclo nasal se convierta en perceptible y determine una insuf. Ventilatoria en báscula.
Junto al aumento del volumen del cornete, se produce un aumento de función de la mucosa nasal. *BASES ANATOMOFUNCIONALES: 1.Aéreo-dinamia de las FN: 1.Inspiración:
el aire supera la porción vestibular de la nariz, se dirige perpendicularmente hacia arriba, se incurva y alcanza la zona del meato medio constituyendo la corriente principal de aire a lo largo de la FN. Esta corriente principal produce turbulencias que verifican el intercambio gaseoso. Solo una pequeña porción de aire llega a los odorivectores.

2.Espiración

El aire supera el nivel de las coanas, es dirigido por la cola del cornete inferior, también hacia el meato medio y el área olfativa. Por ello el vestíbulo nasal y el volumen de cornetes influye mucho en la aerodinamia de la nariz.
La orientación del vestíbulo nasal y la actuación simétrica de los músculos alares es muy importante en la admisión de aire a nivel de las fosas nasales.

2.El ciclo nasal:

Es el cambio en el volumen de cornetes que se produce a lo largo del día en c.N por el SNA. Se producen fases de congestión y descongestión de forma rítmica, cíclica y alternante en una y otra fosa ,en ciclos de 2 a 6 horas.
A pesar del ciclo nasal, el sujeto no percibe sensación de obstrucción nasal ya que el volumen total de aire no varía. Este ciclo puede variar según diversos factores: alimentación, clinoposición, posición… 3.Factores anatómicos:
El cornete inferior es clave en la aerodinamia de las FN.
En su interior contiene el hueso del cornete inferior;
Más del 50% de las resistencias al paso aéreo ocurren en la zona inferior.
Los cornetes tienen una mucosa con tj. Conectivo con grandes formaciones vasculares que dan lagunas cavernosas.
Este entramado ArterioVenoso está atravesado por m.Liso tipo esfínter con inervación vegetativa que controlan el calibre de la luz y contenido hemático para cumplir sus funciones nasales

.|| *ETIOLOGÍA

De tipo inflamatorio, vascular o neurovegetativo.
El cuadro se puede iniciar por factores ambientales:
Tabaco, embarazo, emociones ,endocrinopatías:
hipotiroidismo, enfermedades respiratorias:
asma. También hay hipertrofia por compensación de una dismorfia septal. || *FORMAS ANATOMO-CLÍNICAS:
El examen de FN visualiza un aumento de volumen de la mucosa nasal de color rojo =ROJAS.
El edema o la fibrosis de la mucosa nasal determina que la mucosa tiene un aspecto más blanquecino=BLANCAS.
La hipertrofia puede ser difusa o localizada. || *DIAGNÓSTICO:
La anamnesis es reveladora = insuf. Ventilatoria nasal + cefalea gravativa, rinolalia, roncopatía, etc. Esta insuficiencia ventilatoria aumenta por la noche por el decúbito.

EXAMEN FÍSICO

: Rinoscopia simple o endoscopia completa de la FN

Tras ello ,una solución vasoconstrictora para comprobar la retracción de la propia mucosa. La rinometría acústica y la rinomanometría (pruebas funcionales) pueden servir para objetivar la cuantía del trastorno. Por ultimo se puede pedir un TC. || *TRATAMIENTO:
Tto etiológico → solucionar I.Cardíaca o renal, que resuelve hipertrofia nasal.Además, Corticoterapia tópica o sistemática o
Terapia vasoconstrictora.
Se pueden hacer cirugía si falla lo anterior (cauterización, criocirugía…), cirugía endoscópica. |||2.INFECCIÓN DE LA VÍA RESPIRATORIA:***.FISIOPATOLOGÍA:Cualquier proceso infeccioso que evoluciona en el aparato respiratorio. Se trata de procesos análogos que comparten misma etiopatogenia y evolucionan con síntomas próximos o superponibles. Por ello se considera que rinitis, otitis, bronquitis, neumonitis son diferentes localizaciones de una misma entidad. Las infecciones respiratorias pueden ser delCONDUCTO son menos graves porque pueden eliminar fácilmente las secreciones por el sistema muco-ciliar, muy activo en proceso infeccioso  facilita la curación espontánea y en las CAVIDADES RESPIRATORIAS que se suelen acumular infecciones evolucionan desfavorablemente + complicaciones. *FACTORES DEFENSIVOS DEL AP.RESPIRATORIO:Evitan y hacen frente a una infección actuando onjuntamente: -Barreras físicas: vestíbulo nasal, labios, boca.. -Respuestas reflejas :estornudos, tos. -Inmunidad humoral y celular específica e inespecífica. -Sistema Mucociliar: Atrapa virus y bacterias, para su eliminación y destrucción. *FACTORES FACILITADORES/PREDISPONENTESDE I.RESPIRATORIA: Los mecanismos de arriba mantienen Ap.Resp estéril y libre de infecciones. Los sistemas defensivos son tan eficaces que con los agentes productores deben colaborar factores El factor facilitador más común es el1.Frío, ya que disminuye las resistencias del organismo a las infecciones y disminuye el batido ciliar y modifica las carácterísticas físico-químicas del moco. 2.Humedad. 3.Factores polucionantes. 4.Hábitos tabáquicos y enólicos: ↓capacidad de transporte mucociliar e irritan 5.Fracaso en la ventilación nasal: permite el paso de aire no acondicionado que afecta a la capacidad defensiva A.R y facilita infección (Las infecciones nasales facilitan la extensión de la infección a otros niveles del Ap Respiratorio. Ej: rinitis da lugar a sinusitis, rinofaringitis, laringitis…). 6.Inmunopatias. 7.Edad:

En gente joven

8.Un factor familiar y un factor individual pueden ↑ infecciones. SÓLO CAVIDADES(Además): Mal funcionamiento del ostium de drenaje, Alteración del Stm.Ciliar y los ttnos de calidad del moco.
*FACTORES DETERMINANTES DE LA I.RESPIRATORIA: El 75-60% de los casos es por virus. 1.Rinovirus (ARN Virus):+ frec de rinitis catarral: produce gran respuesta inmunitaria específica pero de poca duración. Reinfección en corto periodo de tiempo frecuente. 2.Adenovirus (ADN virus): infecciones de anillo linfático de Waldeyer. 3.Influenza virus (ARN virus): responsable de procesos gripales.Respiratorio sincitial I: 30-40 % de todas I.Respiratorias en niños

Coronavirus: en vías respiratorias altas en niños y adultos. || Los virus producen destrucción del epitelio respiratorio y una reacción inflamatoria debida a la liberación de mediadores inmunitarios. Estos virus se pueden transmitir por gotitas.||Suelen aparecer 1º una infección vírica y, 2º una sobreinfección bacteriana (interviniendo S.Pneumoniae, M.Influenzae y M. Catarralis).

2.1.RINITIS CATARRAL AGUDA SIMPLE /CORIZA/CATARRO Común (VÍA)
:-Infección frecuente en niños y la frecuencia de aparición disminuye con los años. -Inflamación de la mucosa nasal que evoluciona en corto periodo de tiempo -Abundante rinorrea, congestión nasal, estornudos. -Gran gasto económico a nivel colectivo:3,5% del gasto farmacéutico. -

40% de IResp Agudas en épocas frías y húmedas

Suelen evolucionar a la curación espontánea y raramente se complica.

*MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1.Periodo de Incubación

1-3 días

2.Síntomas

Primero astenia, apatía, cefalea, anorexia, artralgias, febrícula, escalofríos, malestar general, escozor parte posterior o superior en una de las 2 FN.
Después congestión nasal, rinolalia, anosmia, agneusia, estornudos, rinorrea (1º acuosa, incolora y abundante. Luego espesa, coloreada y menos cuantiosa por ↑ de contenido celular).

*EXPLORACIÓN

Puede aparecer Lesiones cutáneas en el vestíbulo nasal y lesiones por reactivación del virus herpes.

1

Rinoscopia anterior

Podemos ver mucosa nasal Edematizada e Hiperémica (Cornetes nasales enrojecidos y tumefactos) y Abundante rinorrea (inicialmente acuosa, se vuelve mucopurulenta por la evolución del proceso y por la sobreinfección bacteriana. El moco se vuelve más compacto y adherente, ya que, aumenta el contenido celular y la actividad de las glándulas mucosas. La consistencia y color del moco nasal expresa la actividad de las glándulas mucoproductoras, la secreción lagrimal, la humedad del ambiente y la trasudación desde el espacio intersticial y el contenido celular de las secreciones).

2

Faringoscopia

Existencia de Rinorrea Posterior.

3.En Exploración General

Descartar la afectación de otros niveles del Ap Respiratorio, como laringe, tráquea, oídos o bronquios. || Tras días de evolución mejora ,las secreciones disminuyen y se alivia la Insuficiencia Ventilatoria. El cuadro se resuelve totalmente en 10 días. *DIAGNÓSTICO:
Se basa en la clínica y la exploración por rinoscopia anterior y orofaringoscopia

. DIAGNÓSTICO DIFRENCIAL CON

1.RINITIS HIPERREACTIVAS

En los que hay antecedentes de atopia, epífora o prurito conjuntival, que nos orientan hacia una ETIOLOGÍA ALÉRGICA.

2.RINITIS VASOMOTORA

Síntomas inflamatorios persistentes en ausencia de eosinofilia nasal.

3.RINITIS MEDICAMENTOSA

Por abuso de Vasoconstrictores nasales.

4.RINITIS PROPIAS DE ENFERMEDADES ERUPTIVAS

Sarampión.

5.RINITIS ESPECÍFICAS

Gonorrea.

*COMPLICACIONES

No suele tener complicaciones. A veces se extiende a lo largo del Ap respiratorio y la faringe. En niños es frecuente la aparición de Otitis Seromucosas, Otitis Medias Supuradas Agudas. También se puede aparecer Faringitis, Laringitis, Bronquitis entre otras.

*PROFILAXIS Y TRATAMIENTO

-1º

evitar los factores facilitadores:
Tabaco y alcohol.

2º

Se puede administrar estimulantes de defensas: glicopeptidasa, vitaminas A, C y D.
-El TTO fundamental/ 1.SINTOMÁTICO, puesto que casi seguro se curará espontáneamente unos días después. -Uso de 2.Vasoconstrictores (oximetazolina)

para la congestión nasal durante cortos periodos de tiempo, no usar mucho tiempo ya que disminuyen el aporte sanguíneo de la mucosa nasal y por ello la función de defensa celular, por lo que puede producirse un efecto rebote tras suspender el tto.

3.Anticongestivos Nasales

Por vía oral como los Efedrínicos o Antihistamínicos.

4.Anticolinérgicos

Para RINORREA ACUOSA.

5.Lavar con Suero Fisiológico o usar Mucolíticos

Para RINORREA MUCOSA.

6.ANTIBIÓTICOS

Sólo en caso de Rinitis Agudas Complicadas, si existe Inmunodepresión o Edades Extremas. || 2.2.LARINGITIS CATARRAL AGUDA SIMPLE DE ADULTO (VÍA):
Proceso inflamatorio de la laringe. Sus manifestaciones son diferentes en el niño y el adulto.

*FACTORES FACILITADORES (=RINITIS) Y TBN OTROS ESPECÍFICOS

Sobreesfuerzo laríngeo, tos continuada, ejercicio físico, reflujo Gastroesofágico, Corticoides. *CLÍNICA:

Comienza con un sdr.Viral generalizado aunque puede faltar. El SÍNTOMA laríngeo carácterístico es la disfonía (la voz se hace grave, apagada y ronca). Puede aparecer odinofonía (dolor al hablar) y en alguna ocasión afonía.
Aparece tos típicamente laríngea:
Seca, irritativa, repetida y no productiva.
Odinofagia, disfagia ocasional y carraspeo.
El cuadro evoluciona a la curación en unos días.
Si hay sobreinfección bacteriana la clínica es + llamativa.
Complicaciones poco frecuentes.

*EXPLORACIÓN

Mediante fibrolaringoscopia o laringoscopia indirecta se ve congestión edema y trastornos de la secreción. Las secreciones son muy carácterísticas de la laringe (escasamente aireadas, coloración blanca o amarilla, accesos de tos). Sólo ante la sospecha de un cuadro grave, como un absceso se harán TC o

RMN. *TTO:

Reposo vocal, humidificación del ambiente, Abstención tabáquica, Beber mucha H2O, Terapia sintomática:
Antitusígeno, expectorante, analgésico, antihistamínico. Los Ab están solo indicados en algunas ocasiones. Si hay dificultad respiratoria se dará Soporte Ventilatorio. || 2.3.LARINGITIS AGUDA DEL NIÑO:
Su laringe es + pequeña y + estrecha, por tanto una inflamación producirá un mayor estrechamiento y mayor acceso a la infección bacteriana. Tiene más Tej linfático y tejconectivo laxo, por tanto, mayor posibilidad de edematizarse. Por tanto la disnea es + prevalente que en el adulto.

***TIPOS

2.3.1.LARINGITIS NO OBSTRUCTIVA

Similar a la del ADULTO.

2.3.2.LARINGITIS OBSTRUCTIVA O DISNEIZANTE DEL NIÑO

Infección relativamente frecuente. Puede aparecer de forma aislada.

1.LARINGITIS SUBGLÚTICA

Es la causa + frecuente de disnea de causa laríngea en la infancia (Niños de 3m a 5a). En invierno y suele ser epidémica. Tras un periodo de catarro en vías altas, febrícula o fiebre, no muy alta comienza sintomatología típica (Disfonía, Tos Laríngea, Disnea (bradipnea inspiratoria con tiraje y con cornaje), Empeoramiento nocturno). Es un proceso autolimitado.

2.EPIGLOTITIS AGUDA/CRUP BACTERIANO

La causa Haemophilus u otras bacterias. El cuadro comienza de forma brusca, a lo largo de 2 a 4 h fiebre muy elevada, odinofagia y disfagia. La disnea con estridor inspiratorio muy intenso. Disfonía especial (voz de patata caliente), Cuerdas vocales no afectada (llanto normal)
. A medida que las estructuras supraglóticas se edematizan, se obstruye la vía aérea (asfixia). En niño estático muy mal estado general, no traga su saliva. Es grave--shock séptico--muerte.

3.LARINGITIS ESTRIDULOSA/GARROTILLO

La mayoría lo sufren 1 vez al año y pueden ser recurrente, 2º 3 noches. Se relaciona con alergia, con el reflujo gastroesofágico, con el espasmo laríngeo durante el sueño o con rinorrea posterior.

Se produce por la noche y corresponde a un espasmo de las cuerdas vocales

En mitad de la noche, aparece un espasmo intenso y brusco de las cuerdas vocales con bradipnea inspiratoria, con tiraje, cornaje y estridor. Cede tan repentinamente como comienza.

||| 3.INFECCIÓN CAVIDADES RESPIRATORIAS ***: Los MICROORGANISMOS alcanzan las CAVIDADES por distintas VÍAS: 1.En GENERAL la infección sigue la VÍA PATOGÉNICA DE LA CONTINUIDAD:

cualquier infección que afecta a las FN o a la rinofaringe por continuidad, inflamará la mucosa de los senos y el oído medio.

De hecho en la mayor parte de los casos que existe una RINITIS existe de forma paralela, una sinusitis u otitis media. 2.La infección puede seguir la VÍA EXÓGENA:

algunos senos paranasales y oído medio son accesibles desde el exterior y cabe la posibilidad de que a partir de un traumatismo se colonice su interior con la flora microbiana externa.

3

En el caso del seno maxilar, la infección utiliza la VÍA ODONTÓGENA:

cualquier operación odontológica como extraer una pieza, poner un prótesis puede poner en contacto boca y seno, facilitando una SINUSITIS. 4.VÍA HEMATÓGENA:
Poco común.

3.1.SINUSITIS CATARRAL AGUDA SIMPLE DEL ADULTO

Proceso inflamatorio de estirpe catarral que puede afectar a una o varias cavidades sinusales, evolucionando en un corto periodo de tiempo sin complicaciones en el adulto.

*MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Suele continuar a un proceso catarral nasal, de manera que cuando el catarro evolucionaba aparentemente hacia la curación, se agrava de nuevo, en una o en ambas fosas, reapareciendo la sintomatología. Si se trata de una sinusitis unilateral, el paciente señala que no respira bien por una de las 2 fosas. Tiene sensación de congestión nasal y de insuf.Ventilatoria nasal global y se queja derinorrea mucopurulenta:
(síntoma carácterístico Dolor Facial, pero puede faltar). Esta cefalea es muy variable: sorda, pulsátil ,intensa,simulan una jaqueca o una neuralgia. Es muy carácterístico que el dolor se incremente en decúbito supino y al inclinarse hacia delante. También puede aparecer síntomas acompañantes como (Astenia, Apatía, Fiebre, Somnolencia, Anorexia).

*EXPLORACIÓN Y DX: Signos de tumefacción, eritema y edema localizados en la mejilla, regíón preorbitaria

-Palpación o Percusión

de estas zonas son dolorosas o muestran signos de empastamiento de las partes blandas.

-La Rinoscopia Anterior:

muestra hiperemia y edema El signo carácterístico es el drenaje de secreción mucopurulenta a nivel del meato medio.
-TC para valorar la patología inflamatoria de los senos paranasales.
-RMN para hacer DxDiferencial con un TUMOR.

*EVULUCIÓN Y COMPLICACIONES

Complicaciones infrecuentes pero de extrema gravedad (las orbitarias son las +frec). Tendencia a la cronificación y sintomatología descendente (irritación o inflamación faríngea, laríngea, traqueal,etc.).

*TRATAMIENTO: -LOCAL

Se usan Vasoconstrictores nasales que aseguran la permeabilidad del ostium (facilita el drenaje de las secreciones).

-GENERAL:

se usan Antibióticos (amoxicilina + clavulánico). En caso de alergia → Macrólidos.
También se pueden usar otros como Antihistamínicos, Mucolíticos, Antiinflamatorios...

-QUIRÚRGICO

Cirugía Endoscópica Nasosinusal

Indicado en caso de Inflamación recidivante, evolución crónica del cuadro y complicaciones.

3.2.OTITIS MEDIA SUPURADA AGUDA

Es un proceso infeccioso del oído medio que evoluciona en no más de 3 semanas y se resuelve de manera espontánea. Es una infección de una cavidad respiratoria (como las sinusitis). Es + frec en Niños, con una prescripcción muy alta de Atb

. *CLÍNICA:

Comienza con un catarro de las vías respiratorias superiores en invierno

. EVOLUCIONA EN 4 FASES: 1.FASE DE CONGESTIÓN:

aparece Otalgia que Aumenta Mucho en poco tiempo. Se localiza en el fondo del oído de manera pulsátil y pungitivo.
Sensación de taponamiento auditivo,hipoacusia, acúfenos, autofonia y vértigo. Afectación del estado general con fiebre

. *DX: Otoscopia (retracción del Tímpaco y horizontalización del mango del martillo. El reflejo luminoso desaparece o se modifica. A medida que la inflamción avanza la mb timpánica se vuelve roja uniforme ) 2.FASE DE SUPURACIÓN:

La mucosa del OM se engruesa por Hiperemia, Vasodilatación, Edema, Exudación y Trasudación, lo que justifica la aparición de Coloración Purulenta.
La Otalgia es + intensa, la Hipacusia es + profunda y los Acúfenos + Perceptibles. Vértigo y parálisis facial en algunos casos. El estado general empeora y Aumenta la Fiebre.

*DX: Otoscopia (el tímpano se va engrosando y abombando por el líquido que acumula. Color de la mb timpánica es rojo).

3.FASE DE DRENAJE:

el EMPIEMA formado en el OM tiende a drenar al exterior. Se produce una Perforación Timpánica a través de la que drena líquido serosanguinolento. La otorrea se hace + escasa, espesa y purulenta

Al drenarse el pus disminuye la fiebre, la otalgia ,el malestar general, parálisis y los vértigos. La hipoacusia, los acúfenos y la autofonía persisten

. *DX: Otoscopia (Abundante secreción serohemorrágica o mucopurulenta a través de la perforación timpánica de forma pulsátil). 4.FASE DE RESOLUCIÓN:

El oído deja de supurar e inicia su restitución a la integridad. La perforación timpánica se va cerrando. La audición se recupera, desaparece la autofonia, los acúfenos y los vértigos.

*DX

Otoscopia (Tras la limpieza del conducto puede observarse la existencia de una Perforación Timpánica. En otras aparece una imagen de tímpano ya cerrado con la perforación cicatrizada de color marrón-amarillento. *TTO: -ATB (Amoxicilia+Clavulánico): Como el % de curación espontánea es alto se discute su uso por coste. Sin embargo se utilizan porque no se puede preveer que casos evolucionaran bien sin tto Ab y disminuyen sintómas y aumentan curación. -Corticoesteroides: Si hay parálisis Facial. Si evoluciona mal (Miringotomía).

1.INFLAMACIÓN CRÓNICA DE LAS CAVIDADES RESPIRATORIAS

1.OTITIS SEROSA:

La otitis seromucosa es un proceso patológico del oído medio caracterizado por la presencia de un derrame en dicha cavidad sin signos de infección aguda y con tímpano intacto. Es la causa + frec de hipoacusia en la infancia y tendencia a la recidiva. *ETIOLOGÍA:
Es considerada MULTIFACTORIAL: Por Antibióticos, Infección, Trastornos de Inmunidad, Disfunción equipresiva de la Trompa de Eustaquio, por actividad secretora del Oído Medio, etc. Sin embargo, la DISFUNCIÓN MUCOCILIAR es de las Causas más importantes. Además está INFLUENCIADO POR:

1.Estación

Es + frec en los meses fríos del año y mejora o desaparece en el verano.

2.Edad

La incidencia es nula desde el nacimiento hasta los 3 meses de edad. La edad máxima de incidencia es de 4-5 años. Luego declina.

3.Hipertrofia adenoidea

La frecuencia de procesos inflamatorios del o.Medio disminuye con adenoidectomía.

4.Hiperreactividad respiratoria

Influencia escasa de las alergias.

5.Infección

Los virus son responsables.

6.Antibioterapia

La antibioterapia inadecuada permite la persistencia de una infección de ↓ virulencia en el OM.

7.Ttnos inmunitarios

↑↑ incidencia en niños 7-8a por la nmadurez del stm. Inmunológico.

8.Ttnos de la fx equipresiva de la trompa de Eustaquio:

muy importante en la génesis de otitis seromucosa.

9.Ttnos del moco del OM:

Pueden facilitiar un trastorno en la apertura de la T.Eustaquio.

10.Disfunción mucociliar de la T. Eustaquio:

la parálisis y alteraciones de la viscosidad del moco.

11.Otros factores:

insuf ventilatoria nasal, reacciones catarrales crónicas, rinopatías crónicas,malformaciones del paladar,etc.

*ANAT PATOLÓGICA

En c.N el epitelio de la porción ósea está formado por 80% de c.Caliciformes y 20% de secretoras. En la otitis seromucosa, el epitelio aumenta la densidad de caliciformes y nuevas glándulas que producen moco, aumentando su espesor 4 o 5 veces.

*CLÍNICA

Muchos casos asintomáticos.

La manifestación + frec es la HIPOACUSIA AISLADA

La otitis seromucosa aparece con + frec en niños pequeños, en los que la pérdida de audición pasa fácilmente desapercibida para los padres, por lo que es ignorada durante mucho tiempo. Esta hipoacusia se puede manifestar por SÍNTOMAS DIRECTOS, tales como el retraso o un defecto en al adquisición del lenguaje, la disminución del rendimiento escolar, los cambios en el comportamiento y en el carácter.. Esta pérdida de la audición se presenta con carácter bilateral en el niño pequeño, mientras que en el adulto suele presentarse con carácter unilateral.

OTROS SÍNTOMAS

sensación de presión o plenitud del oído, sensación de líquido en el oído que se mueve coincidiendo con los propios movimientos de la cabeza, autofonia, acúfenos, vértigos. *DIAGNÓSTICO:
Interrogatorio cuidadoso que determina la existencia de la hipoacusia y su influencia sobre el lenguaje, dificultades escolares o el comportamiento de un niño.

1.Otoscopia (mayor rendimiento)

La mb timpánica pierde su transparencia, se vuelve opaca y adquiere un color desde sonrosado, rojizo, amarillo-marrón hasta gris. Se puede observar un ↑ de la red vascular siguiendo el mango del martillo. Cuando la evolución es prolongada aparece retracción timpánica, mientras que en los casos más recientes se observa abombamiento. La existencia de un nivel de líquido y burbujas son poco frecuentes.

2.Audiometría tonal laminar, convencional o infantil:

permiten valorar la gravedad de la pérdida auditiva.

3.Timpanometría

Da el dx la mayor parte de las veces, el trazado aparace aplanado.
|| El dx establece la causa de las otitis seromucosas en la mayoría de los casos. *EVOLUCIÓN:
En meses cálidos el oído se normaliza espontáneamente. En otros casos la situación puede prolongarse durante años. Otras veces facilita la aparición de otitis medias supuradas de repetición. Además puede producirse tímpano esclerosis:
Calcificaciones a cualquier nivel oído medio por la persistencia de la inflamación crónica dando perpetuación de hipoacusia. La mb timpánica puede degenerar produciendo otitis adhesiva.
Esta situación puede alcanzar la pars flácida, que da lugar a una bolsa de retracción atical.
La existencia de estas bolsas de retracción en el ático del OM puede evolucionar a Coleastoma, y puede aparecer laberintitis o meningitis.

*TRATAMIENTO

Tendencia a la curación espontánea (más durante el verano). Pero otras veces puede evolucionar hacia la aparición de timpanoesclerosis, otitis adhesiva,etc.

*TERAPIAS MÉDICAS

Antibióticos, Antihistamínicos, Vasoconstrictores, Corticoides y Muculóticos

Cuando la hipoacusia es de intensidad, o su repercusión es importante:

Tto quirúrgico mediante el drenaje transtimpánico

Consiste en realizar una miringotomia e insertar en ella un tubo de ventilación. Por su forma se suelen llamar diábolos y favorecen la curación espontánea al dejar la cavidad abierta → indicada tras varios meses de evolución.

*COMPLICACIONES

Otorrea crónica ,Hipoacusia neurosensorial, timpanoesclerosis ,coleastoma, atrofia y perforación timpánica. || 2.OTITIS MEDIA SUPURADA CRÓNICA
:

2.1.OTITIS MEDIA SUPURADA CRÓNICA SIMPLE

Se trata de un proceso inflamatorio crónico de la mucosa del oído medio que no transciende al hueso. A lo largo de su evolución, pueden aparecer lesiones óseas. A nivel de los huesecillos del oído, pero se consideran 2ª a los transtornos del trofismo del periostio, más que como resultado del proceso inflamatorio crónico.

*ETIOLOGÍA

Por Inflamación crónica de una cavidad del ap resp:
Se han considerado distintos factores que facilitarían la cronificación del proceso respiratorio:

1.CON CARÁCTER LOCAL

Anomalías en la reabsorción a la condensación del mesénquima, responsables de Ttnos en el desarrollo del OM, Existencia de un tímpano grueso, Alteración del sist muco-ciliar.

2.EN ORDEN REGIONAL

Malformaciones craneo-faciales (fisura palatina), Inflamación rino-sinusales, Hipertrofia de amígdala.
..

3.CON CARÁCTER GENERAL

1.Edad

Aparece en la niñez en relación con los procesos catarrales.

2.Familiares

Bases genéticas o constitucional.

3.Hábitos

En Fumadores más prevalente.

*ANATO PATOLÓGICA

Lesión más carácteríscia PERFORACIÓN TIMPÁTICA (suele ser única), donde varían:

1.Forma

Pueden ser redondeadas, ovoidales, arriñonadas o semejantes a un desgarro.

2.Localización

Afectan exclusivamente a la PARS TENSA y Respetan el ANNULUS, por lo que se llaman NO MARGINALES, puesto que las MARGINALES destruyen el anillo fibroso timpánico, alcanzando la pared ósea (coleastoma). 3.Tamaño: pueden ser grandes o pequeñas.

*CLÍNICA

1. FASE DE INACTIVIDAD, REPOSO, SEQUEDAD (+ Pronlongada)

El síntoma más carácterístico es la hipoacusia variable en cantidad y calidad.
La perforación timpánica, por si misma causa hipacusia de transmisión que oscila desde ser casi inapreciable, hasta unos 50dB de pérdida, inversamente proporcional al tamaño y al vol aire. Si hay afectación de la cadena osicular → hipoacusia 55-60B. Los Acúfenosson inconstantes y variables. La autofonia no suele ser importante ni constante.

2.FASE DE ACTIVIDAD, OTORREA, INFECCIÓN

El síntoma pral es la otorrea (drenaje de moco y pus a través del CAE). La cantidad y carácterística de la otorrea es muy variable en color y densidad, olor y cambia de un pte a otro e inncluso en el mismo paciente. En esta fas ↑ la severidad de los síntomas (aumentando la Hipoacusia, los Acúfenos, la Autofonía y aparece el Vértigo). No hay dolor o fiebre → si aparece puede haber una complicación pero es poco frecuente.

*DIAGNÓSITCO

La Hª clínica es muy imp ya que se relata un proceso antiguo diferenciado en las 2 fases de evolución descritas. En la encuesta etiológica debemos considerar las carácterísticas propias del A.Respiratorio del paciente, sus hábitos, sus prácticas habituales (protegerse el oído...), la existencia de otras enfermedades. La EXPLORACIÓN FÍSICA debe abarcar el área ORL, prestando especial atención a cualquier alteración de la esfera cráneo facial susceptible de predisponer a una otitis media: FN / rinofaringe (Rodete y Orificio Tubárico).
1.En la fase de inactividad la otoscopia mostrará un CAE de aspecto normal, con una perforación que permite considerar la mucosa del OM limpia y sin signos inflamatorios. La audiometría tonal suele revelar una hipoacusia de transmisión o mixta: leve a grave según las lesiones.
2.En la fase de otorrea el CAE está ocupado por líq purulento, por lo que habrá que aspirarla. Tras ello se ve un conducto auditivo con paredes maceradas por la presencia del material purulento. La mb timpánica aparece roja y engrosada mostrando una perforación de márgenes rojos a través de la cual drena la secreción. En ocasiones la mucosa del OM está engrosada,hiperémica e inflamada.A veces puede compobarse la existencia de granulomas o incluso pólipos que ocupen todo el CAE impidiendo la exploración del OM. En ocasiones como en la otorrea tubárica, la otorrea es pulsátil.
Tb se puede ver la colonización del material purulento por hongos.

*DIAGNÓSITCO DIFERENCIAL

Mediante otitis media supurada crónica colesteatomatosa y otitis externa.

1.En la fase de INACTIVIDAD con la otoscopia suele ser suficiente. Si existe duda con la otitis media supurada crónica colesteatomatosa, realizaremos un TC de peñascos.

2.En la fase de ACTIVIDAD

En el caso de la otitis externa el pte suele presentar otalgia que puede ser intensa. La otoscopia suele ser dolorosa y a veces es imposible por la inflamación de las paredes del CAE, que llegan a cerrarlo. En otras ocasiones se ve la mb timpánica deslustrada pero íntegra, lo que asegura la integridad del OM. En el caso de la OMSC colesteatomatosa, llama la atención la fetidez de la otorrea.
Tras la limpieza, se visualiza la perforación timpánica y las lesionas que sugerirán uno u otro dx. En caso de duda TC de peñascos.

*TTO

Import TTO ETIOLÓGICO, previniendo la cronificación del proceso inflamatorio del OM. La corrección del hábito tabáquico, el tto de la otitis media aguda, el tto de una alergia es obligada para la correcta evolución del proceso infeccioso de las cavidades respiratorias. Una vez establecida la OMSCS, es necesario prevenir las crisis de reagudización (mediante vacuna antigripal, tto de procesos catarrales, protectores adecuados para baño). El tto de la crisis de reagudización se basa en Atb de amplio espectro → si no hay respuesta, se hará Cultivo y Antibiograma. Cabe la posibilidad de que el Atb utilizado no alcance los niveles desados en el seno de la infección → utilización de tto Ab tópico → esto consigue una [ ]mayor. Sin embargo el tto Ab tópico puede que no sea tolerado por el pte que puede referir dolor, escozor o vértigo. Este tto Ab puede dar lugar a otomicosis o sobreinfección por su difusión al laberinto y la ventana redonda. En caso de un pólipo o un granuloma hay que extirparlos. Cdo el pte está en fase de inactividad de manera continuada durante un periodo > a 6m con adecuadas medidas etiológicas → tto de secuelas del OM.Este tto tiene como objetivo evitar reagudizaciones y corregir la hipoacusia. Para ello se realizará una intervención quirúrgica para cerrar la perforación y restablecer la fx → timpanoplastia: -La timpanoplastia tipo I o miringoplastia → sólo actúa sobre el tímpano. -La timpanoplastia con osaculoplastia, además de repara el tímpano repara las distintas lesiones que afecta e la cadena osicular. Si el pte o sus condiciones no permiten la operación → prótesis open-fit y prótesis de conducción ósea.

2.2.OMSC OSTÉICO-COLESTEATOMATOSA/COLESTEATOMA:

(SIGUE EN Página 5!!!!!!!!).

2.INFLAMACIÓN CRÓNICA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

2.1.(HIPERREACTIVIDAD RESPIRATORIA)LA RINOSINUSOPATIA HIPERREACTIVA: La rinitis alérgica

Trastorno nasal debido a la inflamación de la mucosa nasal determinada por Ac IgE tras la exposición a un alérgeno sensibilizante. Se prefiere hablar de hiperreactividad nasal:
situación clínica caracterizada por una congestión nasal, estornudos y rinorrea acuosa producido por mecanismos inmunológicos.

*TIPOS HIPERREACTIVADAD NASAL

2.1.1.HIPERREACTIVIDAD NASAL EXTRÍNSECA:

Problema inmunológico por una sensibilización patológica del Sist inmune a un alérgeno.

Alérgeno

Es una sustancia de diferente origen y naturaleza capaz de causar una reacción alérgica.

*PATOGENIA

El alérgeno contacta con el organismo enfermo ya sensibilizado por un contacto previo.

El conflicto inmunológico se plantea en la mucosa de las FN y de los senos paranasales por

1.Carácterísticas Físicas del alérgeno.
2.Localización del Contacto Previo. Esto indica que La elección del órgano de choque es circunstancial
. || En la superficie del ap respiratorio el Ag reacciona con los mastocitos y los basófilos cargados de IgE específica frente al alérgeno sensibilizante, lo cual determina una respuesta inflamatoria → liberación de histamina que provoca edema, vasodilatación, hipersecreción, broncoconstricción.

*CLÍNICA

1.Síntomas Nasales

Prurito, estornudos, insuf ventilatoria nasal , rinorrea acuosa.

2.Síntomas Oculares

Picor de ojos y lagrimeo. 3.Síntomas Generales: Fiebre, Cefalea, Astenia. La aparición de estos SÍNTOMAS es dependiente de la relación entre Ag y Ac y como consecuencia aparecen en circunstancias concretas a formas anatomoclínicas como la fiebre del heno, hiperreactividad perenne, etc.

SEGÚN LA INTENSIDAD DE LA RESPUESTA ALÉRGICA

**Leve

No altera la vida cotidiana.

**Grave

Altera la Vida Cotidina.

*DIAGNÓSTICO

La anamnesis tiene una gran importancia, puede dar el diagnóstico y la etiología.
Conocer antecedentes familiares, personales y alergias.

La exploración clínica:

en la rinoscopia anterior se aprecian los cornetes aumentados de tamaño, de coloración pálida-azulada y aspecto edematoso, rinorrea abundante.
El TC permite apreciar la inflamación de la mucosa nasal, que se encuentra engrosada, sobre todo a nivel del cornete inferior.
El frotis nasal muestra la presencia de ↑↑ eosinófilos. Las pruebas cutáneas de hipersensibilidad muestran IgE específica en la piel. Tras la inoculación de una dosis biológicamente equivalente de un Ag problema ,aparece una maculo-pápula, de tamaño proporcional a la gravedad de la respuesta alérgica (la técnica + usada es el prick test). La provocación nasal

la forma de reproducir la respuesta de la mucosa nasal frente a la exposición de sustancias que desencadenan una respuesta inflamatoria.
La determinación de IgE en suero es una alternativa razonable útil si el paciente no se puede someter a pruebas cutáneas.

*DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Rinitis infecciosas:
Víricas o bacterianas, Rinitis por fármacos,
Rinitis ocupacionales,
Rinitis hormonales,
Rinitis intrínseca,
Rinitis vasomotoras,
Rinitis emocionales,
Rinitis específicas,
Rinitis secundaria a hábitos. *TRATAMIENTO:
Es muy importante la prevención= evitación del contacto entre el organismo y el alérgeno (Retirar alfombras, moquetas, lavado de ropa, humedad, tª, no animales domésticos). 1.Tto Sintomático:
descongestionantes nasales y anticolinérgicos.

2.Tto Patogénico

Glucocorticoides, Antihistamínicos, Cromonas (inhibe la degranulación de mastocitos).

3.Tto de Inmunoterapia con Alérgenos

Consiste en la administración de cantidades crecientes de extracto alergénico específico para disminuir la reactividad del órgano diana y la sensibilidad celular, reduciendo los síntomas y acortando la duración. En pacientes jóvenes sensibles a alergia a pólenes y rinitis.

2.1.2.HIPERACTIVIDAD NASAL Intrínseca:

Situación patológica del S. Inmune que por causas desconocidas, se produce una reacción inflamatoria que tiene como escenario la FN. El paciente refiere alergia nasal por factores como humo, alimentos, aire… Se puede interpretar como una alergia bacteriana no demostrada o alergia a alérgenos desconocidos o reacciones de intolerancia a sustancias.
También se puede interpretar como un trastorno intrínseco del sistema inmune

A parte del Ap respiratorio puede dar manifestaciones a otros niveles

Se produce por la respuesta inflamatoria desencadenada por los mastocitos y los basófilos en respuesta a un estímulo desconocido y da una clínica parecida a la HN Extrínseca.

*TIPOS HN-INTRÍNSECA

1.Rinitis no alérgica eosinofílica o NARES (+ importante):

Se caracterizan por la presencia de Síntomas Propios de una Rinopatía Alérgica Perenne. No demuestra relación con ningún alérgeno en concreto y se observa mucha Eosinofilia Nasal. Síntomas Nasales: Prurito Nasal, Estornudos, Insuficiencia Ventilatoria Nasal y Rinorrea Acuosa. Son análogos a la forma clínica anterior, pero la POLIPOSIS 13% es más frecuente, asma 38%, Rinopatía Intrínseca 77% y Síntomas Oculares.
2.Rinitis no alérgica no eosinofílica. *DIAGNÓSTICO: La anamnesis es muy importante.
En la exploración clínica se aprecian los cornetes aumentados de tamaño, de coloración pálido azulada y de aspecto edematoso o húmedo, en este caso dicho existen formaciones poliposas con más frecuencia.
La TC aprecia inflamación de la mucosa nasal y presencia, localización y volumen de la poliposis nasal.
El análisis de sangre muestra eosinofilia.
El frotis nasal muestra muchos eosinófilos.
Las pruebas cutáneas y el test de provocación nasal es + y – para muchos alérgenos.
La determinación de la Concentración de IgE del suero muestra un Aumento de la IgE inespecífica.

*ESTE AUMENTO DE IgE OBLIGA A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Con Parasitosis, Inmunodeficiencias, Nefropatías, Linfomas o Mielomas, Hemosiderosis, Penfigoide, Hepatopatías.

*TRATAMIENTO

Muy importante la prevención.
Los ambientes polucionados o agresivos agravan el cuadro. Se pueden usar descongestionante nasal y anticolinérgico. 1.Tto Sintomático: corticoide (+ eficaz en intrínsecas).

2.Inmunoterapia es INEFICAZ!!

Hay que tratar la poliposis nasosinusal acompañante. ||

2.2.POLIPOSIS NASOSINUSAL:

PROCESOS PSEUDOTUMORALES DE LA LARINGE:

Entidades diferentes caracterizadas por su aspecto tumoral →AUMENTO DE VOLUMEN.
No son verdaderas neoplasias → PSEUDOTUMORES.
Son procesos patológicos muy diferentes pero en común imagen exploratoria con ↑ vol laríngeo. ||

2.3.1.NÓDULOS LARÍNGEOS:

Proceso inflamatorio secundario a un sobreesfuerzo vocal. Es la causa más común de disfonía en niños y en mujeres adultas.

*CAUSAS

Tabaco y alcohol. El estrés y la Personalidad. Aparecen preferentemente en la laringe infantil y femenina. Por defectuosa utilización de la voz hablada o cantada.

*ANATOMÍA PATOLÓGICA

Nódulos agudos → Punto nodular (entre 1/3 ant y 2/3 post de la C.Vocal). Las lesiones agudas desaparecen con el reposo. La situación más frecuente es la forma crónica, que se caracteriza por la presencia de un edema, de una dilatación varicosa de los capilares y de una degeneración hialina en el punto nodular. Las lesiones carácterísticas aparecen en el borde libre de ambas c.Vocales. En esa zona aparece una lesión redondeada de color blanquecino.

*CLÍNICA

Disfonía de tono, timbre, intensidad y tiempo

La voz es más grave, áspera, menos potente y más fatigable. -
El paciente se queda sin voz cuando está un rato hablando. -
Sensación de cuerpo extraño que alivia con carraspeo. -Puede tener accesos de tos.
-
Dolor cervical por el esfuerzo muscular de fonación esforzada.

*DIAGNÓSTICO

La Hª Clínica es muy sugestiva. Suelen ser niños y mujeres muy habladoras.
En el adulto existe un factor profesional à docencia, cantantes. La imagen exploratoria muestra la existencia de 2 lesiones nodulares.
El estudio de la voz indica parámetros vocales comprometidos. *TRATAMIENTO: -
Uso moderado y racional de la voz. -Reeducación ortofónica. En fases avanzadas hacemos resección microquirúrgica. Tras la extirpación quirúrgica, reposo vocal seguidos de una reeducación vocal.

|| 2.3.2. Pólipos Laríngeos:

Son lesiones únicas, redondeadas, pediculadas o sésiles. Suelen ser neoformaciones benignas.

*CAUSAS

Casi exclusivamente en el adulto, más frecuentes en el varón (30-50 a). Suelen ser unilaterales (entre 1/3 ant y 2/3 post de la c.Vocal) aunque su localización es muy variable: -

tabáquico, alcohol, abuso local irritantes, el reflujo Gastroesofágico, la infección, la alergia y el hipotiroidismo,provocan la aparición del punto nodular

*CLÍNICA

Disfonía de tono, timbre, intensidad y tiempo, gran perturbación funcional. -La voz es más grave,bitonal, menos potente y más fatigable. -Sensación de cuerpo extraño, carraspeo, tos y dolor cervical. -Pueden ser tan grandes que produzcan disnea.

*DIAGNÓSTICO

La laringoscopia indirecta muestra la existencia de una lesión polipoidea redondeada y lisa.

Puede ser

Angiomatosa, Granulomatosa, Inflamatoria, quística.

*TRATAMIENTO

No se Maligniza.
Tto etiológico es importante en relación con hábitos del paciente.
Antiinflamatorio, Tto Expectante (si el Pólipo es Pequeño y Benigno), Reeducación Ortofónica (si es por un Sobreesfuerzo Vocal).
Tto Quirúrgico a veces.

2.4.LARINGOPATÍA INESPECÍFICA CRÓNICA

SIGUE E EL 5!!!!!

**SIGUE DE INFLAMACIÓN CRÓNICA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS: 2.3

LARINGOPATÍA INESPECÍFICA CRÓNICA:

Proceso inflamatorio crónico inespecífico de la mucosa de la laringe que se caracteriza por muchas causas, sus variados síntomas, su persistencia en el tiempo y la rebeldía a los tratamientos.

Evolucionando en la mucosa respiratoria a lo largo del tiempo da lugar a

1º
metaplasia del epitelio → 2º
displasia → 3º

Neoplasia maligna. *ETIOLOGÍA (FACTORES DETERMINANTES):

1.Hábito tabáquico→ el + imp.
2.Hábito enólico.
3.Laringitis agudas de repetición.
4.Infecciones en la vecindad.
5.Abuso vocal.
6.Tos crónica.
7.Ejercicio físico.
8.Respiración bucal y tª extremas.
9.Aire seco, inhalación de vapores tóxicos, inhalación de partículas irritantes.
10.Reflujo gastroesofágico.
11.Algunas metabolopatías.

*ANATOMÍA PATOLÓGICA (CLASIFICACIÓN DE KLEINSASSER):

1.Hiperplasia epitelial con o sin queratinización del epitelio → Se observan trastornos de la capa queratínica. No hay displasias.
2.Hiperplasia epitelial con o sin queratiniación del epitelio pero con atipias celulares →. Son lesiones premalignas por ello se le ha enominado al epitelio: epitelio inestable. Puede evolucionar a la curación o evolucionar a la malignización.

3.Hiperplasia epitelial con o sin queratinización del epitelio con carcinoma in situ

->. A esta fase le sigue la penetración de los cordones de células atípicas por al mb basal → microcáncer invasivo.

*CLÍNICA

Problemas en la fonación (Disfonía--

(Fonastenia:
Te cansas al hablar y Odinofonia:
Te duele al hablar). -

Sensación de cuerpo extraño

Sensación de sequedad. -
Sensación de quemazón, escozor y picor → se intenta aliviar con el carraspeo. -

Tos laríngea

La secreción de la laringe es escasa, espesa, muy adherente, de color variable.
Puede haber disfagia. La clínica suele persistir en el tiempo a pesar del tto +++. Suelen producirse reagudizaciones catarrales con frecuencia. *FORMAS ANATOMO-CLÍNICAS:

A)

Forma catarral crónica:

Signos de congestión, edema y ttos de la secreción.
B)Forma hipertrófica roja: Aumento de volumen de la mucosa de la laringe de forma parcial o difusa.
C)

Forma hipertófica blanca:

Se denomina edema de Reinke.
=laringopatia crónica caracterizada por un edema en el espacio de Reinke (subepitelial de las cuerdas vocales). Almacena exudado o trasudado inflamatorio que deforma las cuerdas vocales que aparecen sustituidas por bolsas de edema → parecido a pólipos nasales → pseudopolipoideas. D)La pseudoeversion ventricular:
No es una verdadera eversión si no una falsa impresión de la misma.
E)

La paquidermia laríngea:

La mucosa de la laringe esta engrosada y rugosa → como la piel de un paquidermo. Esta paquidermia corresponde microscópicamente a una metaplasia escamosa del epitelio y puede acompañarse de lesiones como LEUCOPLASIA (Mancha Blanca, No Sobreelevada, de borde Imprecisos-- Carcinoma en 20-40%)

Y QUERATOSIS EXOFÍTICA (

Hiperqueratosis con Borde bien definido, Color Blanquecino más Vivo y Disposición Sobreelevada. Puede Degenerar en el 40-60% de los casos).
F) La laringopatía atrófica: Reacción cicatricial de la cuerdas vocales tras largo tiempo de reacción inflamatoria.
Puede dar mucoviscidosis:
Situación en la que la mucosa de la Laringe aparece con aspecto de atrofia (más seca, más mate, con secreciones adheridas que forman ostras adherentes de color variable.

G) Formas Localizadas

Son lesiones focales como consecuencia de la reacción inflamatoria crónica de la laringe: 1.La úlcera de Jackson → asienta sobre el 1/3 posterior de la cuerda vocal afectando a 1 o a las 2 .→ forma de beso.
2.Papiloma córneo del adulto → intensa hiperqueratosis del epitelio de la laringe. A diferencia de la papilomatosis laríngea, no está producida por virus. Tiene tendencia a malignizarse, no da recidivas tras la exéresis.
3.La paquidermia interaritenoidea afecta a la regíón interaritenoidea. Relación con reflujo gastroesofágico.

*DIAGNÓSTICO

Basado en la clínica y en los hallazgos exploratorios. La disfonía es el síntoma fundamental sobretodo si persiste varias semanas.

*EXPLORACIÓN

Una valoración más detallada de la mucosa de la laringe → necesaria laringoscopia directa.
Se realiza bajo anestesia general y consiste en ampliar su imagen mediante un microscopio quirúrgico. Facilita la palpación instrumental para ver si el área es indurada o rugosa → malignidad. *TRATAMIENTO: 1.Etiológico:
Si se abandona el tabaco y alcohol el cuadro mejora. Evitar atm polucionadas, fomentar las humidificadas y atemperatura moderada. Tratamiento del reflujo gastroesofágico →inhibidores bomba de H+ .
Terapia ortofónica cuando existe una situación de abuso vocal. Rehabilitación ortofónica cuando existe un abuso vocal.
Reposo absoluto de voz en ocasiones. -Tto de infecciones próximas.

2.Médico

Antihistamínicas, antitusivos ,mucolíticos, antiinflamatorios. La vit A previene la malignización del epitelio.

3.Quirúrgico

Es de tipo exerético: extirpación de las lesiones sospechosas de posible degeneración maligna. Se puede usar láser de CO2 o decorticación de la C.Vocal (muy amplia).

**SIGUE INFLAMACIÓN CRÓNICA DE LAS CAVIDADES RESPIRATORIAS

2.2.OMSC OSTEÍTICO-COLESTEATOMATOSA O COLESTEATOMA:

Es una forma de OMSC en la que aparece una metaplasia epitelial querinizante, descamante y con tendencia a la osteítis del hueso de las cavidades del OM. En este epitelio metaplásico se genera un psudotumor inflamatorio llamado colesteatoma de estirpe epidérmica, que invade las cavidades del OM y se caracteriza por la existencia de un epitelio descamante y la lisis del hueso.

Existen muchas teorías

1

La de la inclusión embrionaria epitelial que correspondería al llamado colesteatoma congénito que se origina en el ectodermo de la notocorda primitiva, según esta teoría, los restos celulares embrionarios pueden quedar incluidos en el peñasco y acabar afectando al laberinto, al OM o a la cavidad craneal. Se suele tratar de una masa nacarada tras un tímpano íntegro → frecuente parálisis facial, hipoacusia, vértigo o ambas.

2.Atelectasia de la pars flácida

Aparición de bolsa de retracción atical que aumenta de tal manera que, en su interior, se acumulan restos epideérmicos en forma de capas concéntricas, envueltas en una matriz epitelial → colesteatoma 1º.

3.Metaplasia epitelial: transformación del epitelio resp del OM en un epitelio con una metaplasia queratinizante como respuesta al proceso inflamatorio.

4.Emigración epitelial

Emigración de tej epitelial a las cav resp en un intento de reparar una oititis crónica previamente existente.
5.Implantación epitelial:
Como complicación iatrogénica en la cirugía del OM, ya que se produce la implantación de trozos de piel.

((((

3,4,5 → esteatoma 2º))). *CLÍNICA:

Suele ser de inicio insidioso con un antecedente de una otitis serosa. El síntoma más importante es una La hipoacusia es variable así como los acúfenos. En ocasiones aparece vértigo. Clínica discreta pero enfermedad grave. Pueden aparecer La otoscopia o otomicroscopia es imprescindible para el dx.

1.En el colesteatoma congénito

2.En Colesteatoma 1º

→ perforación atical limpia o con cerumen seco que esconde las escamas de un colesteatoma → siempre es marginal, destruyendo al hueso que la limita. Se afecta el ático y su contenido, es pequeña y drena una secreción purulenta escasa y fétida. Normalmente la pars tensa timpánica está íntegra, unas veces de aspecto normal, otras retraída y con contenido líquido en la caja timpánica.

3.En Colesteatoma 2º

se aprecian escamas en un OM perforado y activo. En ocasiones con acúmulos de escamas que rodean al mango del martillo aislado. Otras veces aparecen en forma de perlas de colestatoma es fundamental hacer un TC axial y coronal, para conocer la extensión del colesteatoma y su destrucción ósea. En caso de sospecha de complicación endocraneal → La audición tonal nos revelará la existencia de una audición muy variable → normal hipoacusia de transmisión o mixta. El tto médico solo servirá para erradicar la infección concominante.

**SEGÚN EXTENSIÓN Y LOCALIZACIÓN DEL COLESTEATOMA SE UTILIZAN DISTINTAS TÉCNICAS QUIRÚRGICAS

1.Técnicas Reconstructivas (como la Aticotomía Reconstructiva)

Se usan en colesteatomas de peuqño tamaño. Consiste en la extirpación del colesteatoma y estructuras afectas, eliminando el muro limitante externo del ático y reconstruyéndolo, más tarde con cartílago o hueso. En ocasiones pueden usarse prótesis de reemplazo asicular. extirpación del colesteatoma mediante la exéresis de toda la mastoides, antro, ático y cadena osicular.

A)CERRADA

Respeta la pared ósea posterior del conducto auditivo externo (Respeta +anatomía y +riesgo de recidivas). xtirpación de la pared ósea posterior del CAE creando una gran cavidad abierta al exterior, que asegura un Menor índice de Recidivas pero obliga al paciente a unos cuidados permanentes por tendencia a infecciones.

**SIGUE INFLAMACIÓN CRÓNICA DE LA FARINGE

2.RONCOPATÍA

Respiración grave de la vía aérea superior, sin apnea o hipoventilación, causada por la vibración de los tejidos faríngeos. Puede ser ocasional, habitual o crónica.

Incidencia

La roncopatía habitual en ptes >50a es del 25% y la ocasional es del 80%.

*FACTORES FACILITADORES

1.Edad

Niños menor de 15 años y Adultos mayor de 50 años.

2.Género

Varones (mayores de 60 años es del 65%).
Mujeres (Mayores de 60 es del 40%).

3.Consumo

De Tabaco y Alcohol.

4.Obesidad

Hasta 3 veces más de Roncopatía.

5.Tratamiento

Con Relajantes, Sedantes, Hipnóticos,etc. Aumenta la incidencia de este cuadro.

*ETIOPATOGENIA

1.Insuf Ventilatoria Nasal

Sdrm de aumento de resistencias de la vía resp sup.

2.Morfología de la faringe

Paladar blando alargado, úvula gruesa, pilares post grandes y flácidos, abundantes formaciones linf en anillo de Waldeyer.
3.Micrognatia o retrognatia (retrasan la pared ant de hipofaringe, facilitan colapsabilidad de la misma favoreciendo el ronquido).
4.Disminución del tono muscular, fármacos o individualidades anatómicas son otras causas.

*TIPOS RONCOPATÍA

1.SIMPLE/BENIGNA

No responsable de ninguna otra patología.

2.SOCIAL

Consitituye un problema de convivencia.

3.CON SDME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

Es la de mayor interés clínico.

*MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Aparición de un sonido vibratorio de intensidad variable, sincrónico con los mov resp y que se produce durante el sueño. Ocasional sensación de sequedad bucal o faríngea. La estructura y efectividad del sueño no se ve afectada.

*DIAGNÓSTICO

-Relato del pte o conviventes. -Se requiere un examen de la pirámide nasal, las vías resp sup de la conformación de la laringe, carácterísticas de la mandíbula, facies y cuello. Como técnicas utilizaremos → rinoscopia, faringoscopia, laringoscopia y fibro-endoscopia.
Como prueba complementaria podemos utilizar la radiografía simple.

*TTO

-Tto de índole higiénico-dietético → evitación de tabaco, alcohol, realizar dietas.
-Tto postural → difícil ya que la postura nocturna es incontrolable. -Tto Médicos: Descongestionantes Nasales y Esteroides tópicos Nasales, Compuestos con Nicotina y Estricina, Reducción de Cornetes.

**SIGUE INFLMACIÓN CRÓNICA DE LA FARINGE: 3.SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO:

Desorden caracterizado por episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior, que ocurre durante el sueño, asociado con una reducción de la sat O2 en sangre. La obstrucción puede ser completa o parcial y provoca alteraciones de la oxigenación tisular, arquitectura del sueño, estado de vigilia... -apnea → detención de los mov resp durante >10seg.
-hipoapnea → disminución del 50% del flujo resp durante al menos 10 seg con disminución del 3% en la pO2 y con evidencia Electroencefálica. Aparece en un 2-4% de la población adulta europea.

*CLASIFICACIÓN (Según Intensidad

1.LEVE

Índice apnea/hipoapnea 5-20% y sat O2 >85%.

2.MODERADA

Índice apnea/hip entre el 20-40% y sat O2 75-85%.

3.SEVERA

Índice >40 y sat O2 <75%.>75%.>

*ETIOPATOGENIA

-insuf ventilatoria nasal (IVN). -morfología de la faringe y su colapsabilidad. -micrognatia o retrognatia. -Disminución tej muscular, fármacos, individuales anatómicos.

Se produce 2 líneas de eventos concatenados

-
Aumento del esfuerzo respiratorio que provoca el Aumento de Presión Intratorácica, con sobrecarga cardíaca y aspiración gástrica secundaria.
-Hipercapnia e Hipoxemia con Acidosis Respiratoria que actúa sobre los Quimioceptores que acaban determinando un destepertar o arousal, lo que provoca fragmentación del sueño.

*MANIFESTACIONES CLÍNICAS

-Roncopatía que se aprecia interrumpida por el cese de mov respiratorios.
-Manifestaciones Secundarias al flujo Gastroesofágico, que son muy numerosos.
-Durante la Vigilia hay gran Somnolencia, Alter. De Conducta,etc.
-Cefaleas son más frecuentes. -
Hernia de Hiato, Eneuresis, Disminución del Líbido, Alter. Cardio-Pulmonar,etc son más frecuentes.

*DIAGNÓSTICO

Es difícil dado la multitud de causas. El relato de ptes y convivientes es fundamental. El procedimiento dx de elección es el estudio polisomnográfico en medio hospitalario, que incluye EEG, EOG, ECG, pulsioximetría.
.. Nos permitirá cuatificar el número de apneas y consideraremos que tiene un sdrm de apnea obstructiva cuando el índice apnea-hipoapnea/hora >10.

*TRATAMIENTO

1.Situaciones de menor gravedad → tto conservador.
2.Situaciones severas → hay numerosas técnicas quirúrgicas.
(técnicas destinadas a mejorar la Ventilación Nasal, la Adenoidectomía y Amigdalectomía, las Mnadibuloplastias,etc). Cuando no encontramos una anomalía corregible o el tto no es eficaz utilizamos la NCPAP que se trata de un dispositivo que envía una corriente de aire continuo, a una presión regulable, determinado individualmente para cada individuo.

*PATOLOGÍAS DEL OÍDO EXTERNO: 1.TAPÓN DE CERUMEN: Obstrucción CAE (tercio ext) por acumulación cerumen. Va drenando por rebosamiento hasta el orificio ext CAE que podemos retirar.

Cerumen

Sust integrada por mezcla de secreciones de gl sebáceas, gl sudoríparas, y de una modificación de estas últimas (las gl ceruminosas).
Además, el cerumen contiene los productos propios de la Descamación de la Piel del Conducto Auditivo y Partículas del Ambiente.

*FACTORES PREDISPONENTES DE LA FORMACIÓN DEL TAPÓN DE CERUMEN

1.Cuando el Conducto es más HORIZONTAL, el cerumen tiende a acumularse en mayor cantidad (lo normal es dirección hacia abajo).
2.Cuando el Conducto tiene Accidentes Anatómicos, como una Excrecencia de la Piel, un pequeño quiste, un osteoma, una verruga vulgar,etc, que puede dificultar el Rebosamiento del Cerumen.
3.Dormir (Hábitos Posturales).
4.Higiene con Bastones (no limpian, introducen más el cerumen).

5.Edad

En los ancianos las secreciones ceruminosas son más espesas y hay mayor dificultad de eliminación.

6.Piel

Seca o Grase aumentan el Tapón.

7.Polvo del ambiente, Jabones, Piscinas, Sudor, Dermatopatía

*MANIFESTACIONES CLÍINICAS

El cerumen se va formando y acumulando en el interior del Conducto Auditivo del paciente sin síntoma alguno.
Tras el período asintomático, el cerumen puede taponer el CAE de manera espontánea o tras una maniobra favorecedora (ej.Intento de higiene) y aparecen síntomas como Sensación de Tapón en el Oído, Hipoacusia, Autofonía, Acuéfenos.
Y con menos frecuencia Otalgia y Vértigo.

*DIAGNÓSTICO

1.Se basará en la Anamnesis del paciente.
2.Factores Predisponentes y la forma de aparición de la Hipoacusia son muy sugestivos.

3.En la Exploración

Pabellón Auricular normal y sin dolor a la movilidad

El tapón de cera se reconoce por Otoscopia (el color de la cera puede variar desde el Amarillo claro hasta el Marrón Oscuro o Negro e igualemente su consistencia es variable).
-Si hay Existencia de Secreciones, de Dolor, de olor, de Coloraciones diferentes o de síntomas no habituales, hay que sospechar de la coexistencia de otras patologías.

*TRATAMIENTO

Extracción según circunstancias → experiencia práctico, medios disponibles, caract secreciones tapón. Extracción irrigación con agua templada. Especialista: otras técnicas/ pinzas, aspirador, uso microscopio binocular ótico. || 2.TAPÓN EPIDÉRMICO/EPIDERMOSIS OBLITERANTE/EPIDERMOSIS DESCAMATIVA/QUERATOSIS OBTURANS:
El Epitelio cutáneo del conducto se descama de forma obturante. Se adhiere a la piel del conducto o tímpano y obstruye el CAE. Acúmulo de epidermis descamada de apariencia pseudotumoral que obstruye el CAE. Capas piel como cebolla, mezcladas con cera.

Frec en jóvenes, bilateral, a veces integrado en Sd Mounier-Khun

*DIAGNÓSTICO

Otoscopia (color Blanco Perla).

*TRATAMIENTO

Extracción (a veces dolor → anestesia). Luego CAE rojo, ensanchado. Para evitar la tendencia a la acumulación de las capas de la epidermis descamada, se utilizan lavados periódicos del conducto con Peróxido de Hidrógeno o un Quertolítico.

*DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Con COLESTEATOMA del CAE.
|| 3.OTITIS EXTERNAS:

*PETROSITIS

Inflamación de la Porción Petrosa.

*PERICONDRITIS

Inflamación del Cartílago del Pabellón Auricular.

3.1.OTITIS EXTERNA DIFUSA AGUDA:

Infección de los tegumentos propios de CAE. -El cerumen protege de las infecciones. Es secretado por las gl sebáceas, sudoríparas y ceruminosas. Tienen propiedades Ab y antimicóticas.

*FACTORES FACILITADORES

Humedad, Higiene Excesiva del CAE, Dermatopatía Previa, Diabetes, Inmunosupresión, Infección de la Piel a partir de las secreciones que drenan desde el Oído Medio.

*FACTORES DETERMINANTES

Por Infecciones que suelen tener agentes patógenos (Pseudomona aeruginosa, Streptococo beta hemolítico grupo B, E.Coli, Staphylococcus aureus).

*CLÍNICA

Dolor que exacerba con bostezo y masticación. Otorrea (puede ser fétida y sanguinolenta). Puede haber prurito, sensación de Cuerpo Extraño, ensordecimiento.

*EXPLORACIÓN

Deben ser CUIDADOSAS.
Otoscopia (CAE inflamado, enrojecido, con secreciones ocluido parcialmente, puede haber adenopatías en regíón periauricular, retroauricular, infrauricular).

*COMPLICACIONES

No son Frecuen.

1.NIVEL NASAL

Llamado Nasofaringe / Rinofaringe (en su parte más baja se tapiza con Ep.De Transición que llega a ser Ep.Poliestratificado Escamoso No Queratinizado, presente en Oro e Hipofarinte
) / Cavum→ apertura de la faringe hacia las FN.

2.NIVEL BUCAL

Llamado Orofaringe o Faringe Bucal → comunica por el istmo de las fauces con la boca.

3.NIVEL LARÍNGEO

Llamado Hipofaringe / Faringo-Laringe que comunica a la faringe con el ap.Resp a través de la Laringe. || Las AMÍGDALAS:
Son formaciones de Tejido Linfático (ANILLO LINFÁTICO DE WALDEYER)
Existen a lo largo de la Faringe.

*TIPOS DE AMÍGDALAS

1.AMÍGDALA FARÍNGEA

Situada en el techo y la pared posterior.

2.AMÍGDALAS TUBÁRICAS

Situadas alrededor del ostium tubárico.

3.AMÍGDALAS PALATINAS

Entre los pilares ant y posterior.

4.AMÍGDALAS LINGUALES

Situadas en la base lingual.||| 1.FISIOPATOLOGÍA DE LA INFECCÍON DIGESTIVA AGUDA DE LA FARINGE:
Como la faringe forma parte de las primeras secciones del ap.Digestivo, su relación con las bacterias es frec por lo que dispone de una serie de

*MECANISMOS PROTECTORES

Barreras Mecánicas

Labios, Dientes, Lengua e Istmo de las Fauces. Mecanismos protectores.

Respuestas Reflejas

Favorecen la Eliminación de infectantes (Estornudos, Tos y Vómitos).

Epitelio de Cubierta Ciliado

Localizado en la superficie de la Rinofaringe y es productor de Moco. Lo que prolonga la acción defensiva del sistema muco-ciliar propio del ap.Respiratorio. || No obstante, en la faringe oral y en la faringe laríngea el ep poliestratificado de cubierta no puede disponer de un frágil penacho ciliar ya que pasa el bolo digestivo. A pesar de ello, la faringe cuenta con la acción de lavado de las diferentes secreciones que canaliza (moco, saliva) y que, produce ya que existen muchas glándulas salivares y muco-productoras.

La estructura del ep plano estratificado

Además elementos propios de Inmunidad Celular y Tumoral.

Pero el mec + imp → es la presencia de una FLORA BACTERIANA SAPRÓFITA que ocupa su superficie y que impide el asentamiento de microorganismos potencialmente agresores. Ej: S.Epidermidis, cynebacterias, S.Viridans... Estos microorg pueden coexistir en la superficie de la faringe de tal manera que en el estudio microbiológico de la faringe, suelen encontrarse varios géneros de diferentes especies. Esta flora suele prolongarse a la boca y tiene la misma composición entre distintos familiares.
Para evitar la proliferación de esta flora bacteriana se forma el anillo de Waldeyer → Unidad Linfo-Epitelial (Amígdalas)
, que está constituida por un FOLículo linfoide o centro germinativo, un tejido difuso de sostén, sist arterial y venoso recubierto de ep escamoso. Dento de estos órganos (AMÍGDALAS) hay abundantes células inmuno competentes → fundamentalmente macrófagos que fagocitan los elementos bacterianos saprófitos. ||

*FACTORES FACILITADORES DE LA INFECCIÓN FARÍNGEA

1.Defícit de la Función Nasal

Entrada de aire no preparado al medio faríngeo.
2. Infecciones de vecindad en FN, senos, boca o vías respiratorias.

3.Hábitos

Tabáquico, enólico modifican el medio farínge.
4.Contaminación del aire respirado.

5.Alimentación

Ingestión de comidas muy calientes o frías.

6.Roncopatía

Acontecimiento traumático para la faringe por un doble motivo: procedencia bucal del aire y vibración de partes blandas de la faringe.

7.Factores Climáticos

Mucha importancia el frío porque ↓ la resistencia general frente a la infección y el aporte sanguíneo a la superficie de la faringe y al sistema linfo-epitelial.

8.Ejercicio Físico

Realizado en exceso, hasta el extremo de precisar de una respiración bucal, es un factor facilitador de la infección faríngea por el aporte de un aire no acondicinonado y frío que seca la faringe.

9.Utilización de colutorios desinfectantes:

De manera habitual es Ineficaz en condiciones normales, ya que siempre existen Cepas Resistentes, y por otra parte, elimina cepas sensibles, lo que permite el advenimiento de poblaciones bacterianas nuevas frente a las que el organismo aun no ha elaborado una respuesta inmunitaria específica.

10.Factores Estructurales

Las Amígdalas son Criptas muy estrechas y profundas, la abundancia de Tejido Linfoide, etc.

11.Factor Individual y Familliar justificado

Lo que hace que en algunas familias, la infección faríngea sea muy frecuente.

12.Factores Generales

Obesidad, enf metabólicas, fármacos favorecen la infección. ||

*FACTORES DETERMINANTES DE LA INFECCIÓN FARÍNGEA

Las faringitis agudas no complicadas suelen tener un ORIGEN VÍRICO.
Los rinovirus son los implicados con mayor frecuencia y producen una inmunidad específica con muy poca memoria, por lo que la sobreinfección es frecuente. En adultos el coranovirus causa el 7-18% de las faringitis agudas.
El virus de la gripe, produce cuadros de compromiso +extenso, que suele afectar a la faringe.
Virus de Epstein-barr → 7% amigdalitis aguda.

Estos virus alcanzan la faringe a través de gotas o de procesos respiratorios superiores o inferiores

Las bacterias de las zonas superiores o inferiores o las que proceden del exterior tb pueden producir una infección o complicar una infección viral. Las bacterias son responsables del 30-50% de las infecciones. La mayoría producidas por S.Hemolítico.

Difícil de realizar en Atención Primaria, ya que necesita reconocer unas Amígdalas Linguales Enrojecidas y Aumentan de Tamaño con Exudado Eritematoso-Pultáceo (las placas de pus suelen ser más pequeñas). ||

*DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Ante la existencia de un cuadro violento de amigdalitis, con abundante exudado pultáceo, poliadenia y astenia hay que sospechar de mononucleosis infecciosa. La aparición de lesiones úlcero-necróticas bilaterales sugieren una agranulocitosis. Ante la sospecha de mononucleosis infecciosa, o de amigdalitis herpética o sifilítica, deben realizarse las determinaciones serológicas correspondientes. Existe una prueba de Dx rápido para amigdalitis bacteriana que es la detección de Streptococo A.
||

*EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES

El dolor faríngeo desaparece en unos días.. La rinorrea y la faringorrea inicialmente serosas o mucosas → luego purulentas. La fiebre rara vez se observa durante + de 4d y desaparece tras 1semana. Las complicaciones bacterianas suelen ser benignas.
El uso de Ab no es eficaz en la profilaxis.

**Las complicaciones +frec son

OTITIS MEDIA SUPURADA AGUDA y OTITIS SEROSA

Pueden aparecer complicaciones descendentes como infecciones broncopulmonares .
Las infecciones faríngeas pueden

*Causar

-adenitis. -abscesos latero cervicales, retrofaríngeos, latero-faríngeos. -ganglios inflamatorios en contacto con músculos paravertebrales → tortícolis frebril sdrm Grisel. -la amigdalitis por estreptococo b hemolítico del grupo A puede dar: -fiebre reumática. -glomerulonefritis. -Corea de Sydenham. El proceso infeccioso puede evolucionar a la cronicidad. Pueden aparecer convulsiones derivadas de la fiebre.

*TRATAMIENTO

Dieta blanda y reposo relativo.

Tto Local

Analgésicos, antisépticos.

Tto Sintomático

En niños → analgésicos + antipiréticos.

Para el acúmulo de secreciones

Se utiliza Suero Salino o Hipertónico.
La obstrucción nasal puede reducirse mediante la utilización de descongestivos (antiinflamatorios, Vasoconstrictores, Antihistamínicos)→ vía nasal u oral.

**INFECCIÓN DIGESTIVA CRÓNICA (AMÍGDALITIS CRÓNICA

: A lo largo de su evolución, por su anatomía y prestaciones funcionales favorece que aparezca una infección crónica de las amígdalas.

*FORMAS ANATOMO-CLÍNICAS

HIPERPLASICA, CRÍPTICA y QUÍSTICA

|| 1.FORMA HIPERPLÁSICA:
Aumenta el Tamaño de Una o Varias estructuras Amigdalaras.
Es la forma más elemental e inmediata de la Inflamación Crónica de Amígdalas.

*CAUSAS

Infección Crónica (Más Frecuente)
, Edad:

Amígdala Faríngea (crece hasta 5-7años luego involuciona).
Amígdala Palatina (completa su desarrollo en el nacimiento), Factor Familiar (hay líneas familiares donde Aumenta el Tamaño), Constitución o Idiosincrasia, Reacción Compensadora (por la ablación de un parte del Anillo Linfático de Waldeyer: Estado Fibro Involutivo de Retterer, a partir de 10 años Disminuye, siendo este proceso muy evidente a los 20 años).

1.1.HIPERTROFIA DE AMÍGDALA FARÍNGEA

Es muy frec en la población INFANTIL.
Los síntomas dependen del grado de obstrucción producido y son consecuencia de una obstrucción respiratoria nasal y la respiración bucal secundaria.

*CLÍNICA

Trastornos en la alimentación, Rinolalia cerrada, Hiposmia o anosmia, Infecciones nasosinusales, Cefaleas, Ttnos del Oído Medio por obstrucción de la T.Eustaquio.

*CONSECUENCIAS

Infecciones recurrentes de Oído Medio, Otitis serosas e hipoacusia, La respiración a través de la vía estenosada produce alteraciones durante el sueño → Roncopatia, Apnea obstructiva; lo cual produce alteraciones en la oxigenación patrón del sueño.

*COMPLICACIONES DEL SDRME DE APNEA DEL SUEÑO

-Cor pulmonale. -Deformidades torácicas. -Retraso en el desarrollo. -Problemas de comportamiento y bajo rendimiento escolar. -Ttnos mandibulares y dentales.
**Una OBSTRUCCIÓN ADENOIDEA SEVERA MANTENIDA durante mucho tiempo forma la llamada Fascies Adenoidea (niños que mantienen de forma constante la boca abierta, falta de desarrollo de la Pirámide Nasal (DA LUGAR A DESVIACIÓN DE TABIQUE NASAL)
, un labio superior pequeño, un labio inferior más colgante, tendencia al desarrollo longitudinal de las fascies y disminución de su desarrollo transversal.

*DIAGNÓSTICO HAF

-
Visión indirecta, a través de espejillo faríngeo, durante el curso de una rinoscopia posterior. -
En niño mejor usar la endoscopia nasal con endoscopio flexible. -

Rx lateral de cráneo sirve para valorar la patología. -TC y RMN → lesiones de cavum por hipertrofia adenoidea.

1.2.HIPERTROFIA DE LA Amígdala PALATINA

Se produce una ocupación de la vía aérea a nivel de la Orofaringe.

*CLÍNICA

Alteración en la Deglución, Insuficiencia Ventilatoria Nasal (Rinolalia, Voz Amigdalar, Roncopatía, Sindrme Apnea Obstructiva)
Y además, pueden desarrollar Fascies Adenoides con Ttnos Maxilo-Mandibulares y Dentales.

*DIAGNÓSTICO

-Expl por visión directa de las amígdalas palatinas en al orofaringe a través de al cavidad oral con buena iluminación y con espejo frontal para tener las manos libres y poder deprimir lengua con una mano y explorar las amígdalas con al otra. Se puede registrar la hipertrofia palatina con un sistema numérico de cruces +:
O:
No obstrucción de vía aérea.

obstrucción 25%.

++:

obstrucción 25-50%.

+++:

obstrucción 50-75%.

++++:

obstrucción más del 75%.

1.3 HIPERTROFIA DE LA Amígdala LINGUAL

: Puede pasar desapercibida.

*CLÍNICA

Molestias Locales, Malestar en la Deglución y Sensación de Cuerpo Extraño Faríngeo (CANCEROFOBIA
), Tos Productiva y Recurrente y Alteración en el Timbre (VOZ AMIGDALAR, CASI NO PUEDE ARTICULAR PALABRA)
. Y Redcción importante de la Luz Aérea a Nivel de la Base Lingual (SDRME APNEA DE SUEÑO
). || 2.FORMA CRÍPTICA O CASEOSA:
Es una de las formas más frec de infección crónica de las amígdalas. Puede afectar en cualquiera de las formaciones concretas del anillo linfático de Waldeyer.

*CAUSAS

Alteración de la Estructura de la Cripta Amigdalar, tras numerosos Procesos Infecciosos Agudos. Estos se estenosan y fibrosan las criptas dificultando su biología y retrasando la curación de cada uno de los procesos infecciosos sufridos. Al final la cripta almacena gran cantidad de material séptico que no puede eliminarse al exterior → por eso esta constantemente infectada.

*DIAGNÓSTICO FORMA CRÍPTICA

-En la base de las Criptas se observa Aumento de Caseum y tras la expresión de las Amígdals ese material se Exterioriza.
-Palpación Digital para obtener datos de Textura, Infiltración Tisular y Dolor a la Palpación (fundamental de Patología Maligna)
. -
Visión Indirecta con Espejo Laríngeo.
-Palpación Cervical para valorar si hay Amigdalitis Crónica con Adenopatías Cervicales.
-En Analítica (Proteína C Reactiva Aumentada y ASTO Aumentado durante y después de Infección por Estreptococos).

*TIPOS CRÍPTICA

2.1.FORMA CRÍPTICA DEL ADULTO

*CLÍNICA

La infección es menos sintomática.

Dolor de Garganta, Disfagia, Odinofagia con Otodinia y Halitosis

Con frec nota la aparición en la boca de formaciones blanquecinas de aspecto pastoso y olor pútrido que, se denominan Caseum.
Así aunque no es patognomónico, la producción de caseum está aumentada. Además el adulto sufre reagudizaciones, desarrollando AMIGDALITIS AGUDAS DE ASPECTO ERITEMATO-PULTÁCEO.
Existe una discreta afectación del Estado General.

2.2.FORMA CRÍPTICA DEL NIÑO

Sufre de AMIGDALITIS AGUDAS DE REPETICIÓN ERITOMASO-PULTÁCEAS.
Alteración del estado gral, con alteraciones en la alimentación, ttnos en el crecimientos y desarrollo, astenia, adinamia, defícit en el rendimiento escolar. || 3.FORMA QUÍSTICA:
Es por involución de la amígdala que al DISMINUYE de tamaño y se Fibrosa y Almacena en el interior CASEUM de tamaño variable. Estos quistes son visibles desde el exterior. Se trata de formas subclínicas, que aunque pueden justificar una disfagia y odinofagia con otodinia. No suele existir afectación del estado general. |||

*TRATAMIENTO AMIGDALITIS CRÓNICA:

1.Tto Etiológico

Gran Importancia. Suspensión del hábito Tabáquico, Moderación del Hábito Enólico, la solución de la Septicidad Bucodental.

2.Tto Médico

-En crisis de Reagudización

tto sintomático (analgésicos, antiinflamatorios, antipiréticos o Ab).

-Tras la Superación de la crisis

tto Ab de forma prolongada, durante varios meses así como fármacos antiinflamatorios e inmunoterapia inespecífica.

3.Tto Quirúrgico

Se utiliza la ADENOIDECTOMÍA (exeresis de A.Faríngea o adenoides)

*CRITERIOS

1.Hipertrofia Adenoidea

Que origina insuf resp nasal mantenida por Rx lat de cráneo. Esta indicación quirúrgica debe establecerse con mayor énfasis cdo la hipertrofia coexiste con: malformación craneofacial, otitis media aguda, otitis media crónica u otitis meida secretora persistente.

2.Infección Adenoidea

Que tenga repercusión ótica repetida o persistente. Y también se utiliza la AMIGDALECTOMÍA (exeresis de A.Palatina).

*CRITERIOS

1.Amigdalitis de Repetición

Por ejemplo 7 o más episodios en el utlimo año o 5 episoidos al año durante hace 2 años o síntomas persistentes durante un año, entre otros.

2.Absceso Periamigdalino Recurrente

2 Casos.

3.Adenitis cervical recurrente

4.Procesos obstructivos

En niños con SAOS.

5.Malaoclusión Dentaria Secundaria

A mantener la boca abierta debido a Hipertrofia Amigdalina y sospecha de Malignidad Amigdalar.

**INFLAMACIÓN CRÓNICA DE LA FARINGE: 1.FARINGOPATÍA CRÓNICA/INFLAMACIÓN CRÓNICA DE LA FARINGE: *ETIOLOGÍA: 1.Factores Locales:

1.Deficiencia de la fx nasal → obliga a que el pte adopte una resp bucal, de manera que el aíre alcanza el ap.Resp sin acondicionarse.
2.Atmósfera agresiva → polucionada, irritante, seca....
3.Hábitos enólicos y tabaquismo.
4.Infecciones de vecindad → rinitis, sinusitis, laringitis...
5.Infecciones de repetición de la faringe y/o amígdalas.
6.Malos Hábitos Alimentarios → masticación insuficiente, alim muy fríos...

7.Determinados Aspectos Estructurales

Criptas Amigdalares muy penetratnes o tortuosas, Celdas amigdalares muy profundas,etc.

2.Factores Regionales

1.Factores Cervicales → la faringe puede traducir sintomáticamente numerosas enf cervicales, x ej: cervicoartrosis, que son percibidos por el pte a través de sint faríngeos, o la hiperotosis de los cuerpos vertebrales en la que se dificultan los mov de la deglución.
2.Factores Digestivos → reflujo gastro-esofágico, hernia de hiato, divertículos en el esófago, pueden ser percibidos a través de sínt faríngeos.

3.Factores Generales

1.Déficit de Vit.A, Agua o Minerales.

2.Alergias o Enferm

Metabólicas/Endocrinas.
3.Personalidad del paciente Hipocondríaco, Obsesivo, Depresión.
4.Constitución del paciente.

*MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Representa un proceso que nunca se cura pero que pasa por procesos de remisión y reactivación. Los síntomas y hallazgos que presentan son completamente inespecíficos. *MANIFESTACIONES CLÍNICAS SE DIVIDEN EN FORMAS ANATOMO-CLÍNICAS: 1.Forma Catarral o Exudativa Crónica:
Sensación de picor, escozor, dolor ocasional, sensación de moco retronasal, ocupación de la faringe por secreciones, tos...Los ptes se quejan de que tienen que expulsar flemas. Hay signos de congestión y edema. Trastornos en la secreción (muy aumentada, de color transparente).

2.Forma Congestivo-Edematosa

En pacientes Pícnicos y/o Obesos. Tras Consumo de Tabaco, Alcohol o como respuesta de la faringe a prótesis dentarias, alergias, reflujos...Es propia de la insuf cardiaca, I.Renal o hipotiroidismo. Lo que predomina aquí es la congestión y el edema. El pte se queja de la sensación de Cuerpo Extraño, por lo genaral son ptes con Roncopatía y/o Apnea del sueño. La mucosa es de color rojiza y en la expl se observa un marcado edema (úvula y resto paladar blando) sin afectar a la estructura.

3.Forma Hipertrófica

Relacionado con las expresiones constitucionales que cuentan con una mayor presencia de tej linfoide diseminado o a nivel del anillo linf de Waldeyer.
-F.Hipertrófica pura → ↑ vol y act del anillo de LW.
-F.Granulosa → gran desarrollo de los FOLículos linfoides.
-F.Cordonal post → hipertrofia tej linfoide situado detrás de pilares post.
-F.Tonsilopriva → la hipertrofia es desordenada en toda la faringe.

4.Forma Atrófica

Componente constitucional muy imp. Es la forma carácterística de procesos como el sdrm de Sjögren.Tb pueden contribuir otros factores como la edad, menopausia, hipotensores, deprivación de liq, anemia. Puede presentarse de manera aislada o asociada. El pte se queja de sensación de sequedad, moco adherido, garganta áspera y disfagia. Sufre carraspeo y tos. Existen falsas rutas en la deglución. En la expl se observa la mucosa faríngea seca.

*DIAGNÓSTICO

Se alcanza por sintomatología persistente y rebelde al tto. Es preciso una expl cuidadosa descartando todos los procesos, tumorales o infecciones que puedan imitarlo.
La fibroendoscopia y las técnicas de diag por imagen son imprescindibles.

*TRATAMIENTO

Es complejo e ineficaz. El tto más eficaz es el etiológico.
Tb se utilizan ttos sintomáticos → mucolíticos, antiinflamatorios, analgésicos... Inmunoterapicos, vit y oligoelementos → para mejorar la resp inmunitaria de la faringe.
Atb en caso de sobre-infección.

2.RONCOPATÍA3.SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (EN Página 5 y 6)!!!!

**HIPOACUSIA DE ADULTO

1.PRESBIACUSIA

*ETIOLOGÍA

Alteración causada por la edad en el sistema auditivo. Consecuencia del envejecimiento, involución natural. Incidencia muy elevada. Puede iniciarse más rápidamente en pacientes con Cardiovasculopatías, Contaminación del Medio Ambiente, Radicales Libres (alimentos, Inmopatías, Diabetes e Hipotiroidismo. Y las CAUSAS MÁS IMP:

Factor Genético y Ruido intenso en el Ambiente

*CLÍNICA

Hipoacusia bilateral y progresiva no justificada, frec antecedentes familiares, otoscopia:
Normal, impedanciometría: normal, audiometría:
hipoacusia neurosensorial bilateral progresiva.

Inteligibilidad

Audiometría verbal. Además puede haber distorsiones en la sensación acústica (timbre, tono, intensidad), defecto en la localización del sonido, alteraciones del humor, tendencia al aislamiento.

*FORMAS ANATOMO-CLÍNICAS

1.Forma Sensorial

Pérdida de células sensoriales de la cóclea. Afecta antes a las cls ciliadas externas que a las internas. Pérdida de dendritas y sinapsis. Mayor de 65a, primero se oyen peor los tonos agudos.

2.Forma Neuronal

Pérdida de neuronas de la vía auditiva, pérdida de audición se produce cuando se ha perdido un gran num de neuronas, afecta a todas las frecuencias y trastorno de la inteligibilidad.

3.Forma Metabólica

Alteración de la composición de la endolinfa → alteración de la transducción, afecta a todas las frecuencias.

4.Forma Mecánica

Pérdida de elasticidad por la edad de la mb basilar. No vibra bien, afecta a formas agudas e inteligibilidad.

*TRATAMEINTO

Vasodilatadores Neurotróficos, Vit A,B,C y E, Antioixidantes, Audioprótesis Bilaterales, Rehabilitación y Lectura Labial.|| 2.OTOESCLEROSIS U OTOESPONGOSIS: -
Osteodistrofia primitiva de la cápsula del laberinto. -mecanismo desconocido. -causa de sordera + frec en adultos. 1/3 personas la padecen → 1/8 presentarán hipoacusia y 70-85% de los q la padezcan será bilateral.

*ETIOPATOGENIA

-Factores Genéticos, más frecuente en Raza Blana y más Frecuente en Mujeres (influencia hormonal, menarquia, embarazo, Menupausia agravan el cuadro).
-Virus del Sarampión (2/3 afectados tienen ARN viral en la Cóclea).

-Factor Embriológico

El oído no se ha osificado bien y quedan restos embrionarios cartilaginosos. Estos se detectan en un 80% de los sujetos y es allí donde se inicia la formación de las lesiones de Otoesclerosis. Esto sucede más frecuentemente en las Proximidades del Estribo.

*CLÍNICA

-Hipoacusia bilateral (70%). Puede ser asimétrica. -Acúfenos. -Autofonia. -Paracusia Weber =oír peor en la masticación. -Paracusia de Willis =oír mejor en ambiente ruidoso a veces. -Trastorno del Equilibrio o Estabilildad.

*EXPLORACIÓN

Otoscopia normal

A veces mancha de Schwartz: mancha rosada retrotimpánica hiperémica del promontorio.

-Audiometría tonal

Alt transmisión del sonido, alt de la percepción sonido, hipoacusia mixta, afectación vía ósea y aérea. -Reflejo estapedial alterado. -Síntomas vestibulares.

*TRATAMIENTO

Incurable.

Tto.Quirúrgico

Estapedioectomía (quitar estribo y sustituirlo por otro mecanismo de Transmisión) y Estapedototomía (Audioprótesis si hay Laberintización). || 3.HIPOACUSIA LABORAL:

*ETIOLOGÍA

-Disbarismos

Buzos, aviación

. -Ambientes tóxicos

Prod ototóxicos. -

Ambiente ruidoso

Industrias.

Depende de

Frecuencias

Peor en altas frecuencias, tiempo de exposición, intensidad >90dB → nivel crítico Hood, ruidos no rítmicos. Fact individuales, edad avanzada, predisposición familiar, medicaciones. *PATOGENIA:
Rotura de puentes que unen estereocilios y células ciliadas (se afectan más las Externas que las Internas). Mayor afectación 4000-6000 Hz.

*SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO

-diferenciar lesión de fatiga auditiva que es reversible. -hipoacusia de percepción con escotoma en 4000Hz que se amplía si progresa la lesión. -acúfenos. -vértigos en ruidos vibratorios. -otoscopia normal.

Audiometría

Pérdida auditiva (neurosensorial, bilateral, simétrica y Frecuencias elevadas). -Pérdida >30dB. -En + de 2kHz.

Profilaxis

Aislamiento, máquinas menos ruidosas, cascos, tapones con filtros de disminución del ruido.|| 4.SORDERA BRUSCA:
Hipoacusia de percepción sin causa aparente que se instaura rápidamente. -duración inf a 3 días. -hipoacusia >30dB. Y afectan a 3 frecuencias consecutivas.

*ETIOLOGÍA

Desconocida.
Agresión Viral (gripe A,B, herpes, coksakie, poliomielitis...).
Teoría Vascular (interrumpción del flujo sanguíneo-estpasmos trombosis).
-Mecánico (Traumatismo, Cambios de Presión, Aumento de la Presión Intracraneal), -

Enfermedad Autoinmne

*CLÍNICA

Hipoacusia Brusca y Súbita, Acuéfenos, Diploacusia, Sensación de Plenitud del Oído e Inestabilidad.

*DIAGNÓSTICO

Hipoacusia Unialteral de Percepción, Otoscopia Normal, Rine+, Weber lateralizado al Oído Sano, Valorar si hay Nistagmo Espontáneo, Examen Neurológico Negativo, Auscultación de vasos del Cuello, RM (ver los líquidos del laberinto).

*PRONÓSTICO

Incierto. Del 30-90% (recuperación espontánea parcial) y del 25-70% (recuperación espontánea total).
-Casos Unilaterales e Incompletos (Mejor Pronóstico).
-Audiometría Ascendente o Plana (Mejor Pronóstico).

*TRATAMIENTO

Esteroides (Corticoides a dosis Elevadas), Antiagregantes, Neurotróficos y Vit.B, Oxigenoterapia Hiperbárica, Antivirales.|| 5.SORDERA OTOTÓXICA:
Perturbaciones transitorias o definitivas de la función auditiva, vestibular o ambas, inducidas por sustancias de uso terapéutico.

-ATB AMINOGLUCÓSIDOS

A nivel laberíntico anterior, como por ejemplo la Dihidroestreptomicina y lesiones a nivel del laberinto posterior como la Estreptomicina. La toxicidad de los Aminnoglucósidos está provocada por una destrucción selectiva de las células sensoriales del Oído Interno.

Otros grupos Farmacológicos

-Diuréticos del Asa (Furosemida y Ác.Etacrínico, que inhiben la reabsorción de Na y K (alteración de la Endolinfa)). -

Antineoplásicos

Cisplatino.

-Antipalúdicos

Quinina (Afectación severa y reversible).

-Salicilatos

Ligeramente Ototóxicos.

*CLÍNICA

Hipoacusia Bilateral Progresiva tras Tratamiento, Acúfenos, Niños y Prematuros MÁS SENSIBLES, Peor para las Frecuencias Agudas.

*DIAGNÓSTICO

Exploración: Hipoacusia de Percepción Bilateral, Peor en Frecuencias Agudas, Intesidad Variable y puede evolucionar a Cofosis. Antecedente Inmediato de Tratamiento Ototóxico es esencial para el Diagnóstico.

*TRATAMIENTO

Profiláctico

Evitar los fármacos y si es necesarios informar de la posible aparición de síntomas alarma.
En el caso de prescripción Obligada se prefiere Vía Intramuscular y la administración de una sola dosis que no pase de las recomendaciones.

En casos de Hipoacusia Grave

Prótesis Auditivas.

En casos de Pérdida Completa de la Función Auditiva

Implante Coclear. || 6.SORDERA AUTOINMUNE:
Relacionada con enf autoinmune: espondilitis, lupus, E Sjögren, granulomatosis... Inmunocomplejos que se depositan en estría vascular y producen isquemia e hipoxia.

*CLÍNICA

Disminución Audición, Acúfenos, Síntomas Vestibulares leves o ausentes.

*DIAGNÓSTICO

Clínico: Anamnesis de enfermedades Autoinmunes. Aumento de IgG e IgM séricas y Aumento de la Velocidad de Eritrosedimentación. Examen de Laboraorio: Tratamiento con Corticoides vía Tópica o Sistémica.

*TRATAMIENTO

Precoz. Corticoides sistémicos (si se puede, si contraindicados por DM, HTA, ttnos psíquicos...) serán directos en la caja timpánica que evita los efectos indeseables y aporta más concentración.

**TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

**VÉRTIGO

Sensación irreal de movimiento rotatorio o lineal, del sujeto o de su entorno que parece moverse de forma ilusoria. Otros síntomas de los Trastornos del Equilibrio Mareo e Inestabilidad (3 síntomas paralelos).

1.VÉRTIGO FISIOLÓGICO

Sensación irreal de mov que aparece tras una estimulación fisiológica de los sist vestibulares visual o somatosensorial:

Vértigo después de Girar.
2.Cinetosis.
3.Mareo en Tierra al Bajar de un Barco.

Mareo por Estimulación Optocinética o Coriolisis.

2.VÉRTIGO PATOLÓGICO

Vértigo vestibular más frecuente

1.Periférico

Trastorno del laberinto (Retrolaberinto: VIII Par y N.Vestibulares).

2.Central

Alt a nivel del tronco encéfalo, cerebelo o lóbulo temporal.

3.Mixto

Afecta a ambas estructuras, ej: tumor fosa post que afecte al CAI.

3.VÉRTIGO NO VESTIBULAR

1.Visual.
2.Psicógeno.
3.Neurológico.
4.Metabólico.
5.Cervical. ||

**VÉRTIGO VESTIBULAR PERIFÉRICO

Más frecuente.

*CAUSAS

Enfermedades Congénitas y Hereditarias, Ototoxicidad, Infecciones, Vértigo Posicional Paroxístico Beningo. Estas causas suelen afectar al LABERINTO ANTERIOR O POSTERIOR DE UN Oído ( respuesta vestibular patológica interpretada por SNC como sensación de giro irreal. Muy violento. Reacción Vegetativa (Náuseas, vómitos, hipotensión, sudoración, palidez, malestar general). Después hay una Fase de Descompensación de duración variable.

*DIFERENCIAS ENTRE V.PERIFÉRICO Y CENTRAL

1. V.PERIFÉRICO

Crisis Violentas de Inicio Brusco, Sensación Rotatoria hacia el lado Enfermo, Frecuentes Manifestaciones Auditiva Asociadas, Duración Escasa, Nistagmo Horizontal, No signos Neurológicos, Manifestaciones Vegetativas.

2.V.CENTRAL

Inicio de Carácter Insidioso, Sensación de Inestabilidad, No manifestaciones Auditivas, Larga Duración, Nistagmo Vertical o Rotatorio, Exploración Neurológica Positva y Discretos Síntomas Vegetativos). || A)VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍTICO:
Causa +frec de vértigo. Aparición de crisis de vértigo de duración escasa, provocados por los cambios de posición iniciándose al adoptar una posición desencadenante. El vértigo desaparece espontáneamente al cambiar de posición.

*FISIOPATOLOGÍA

Teoría de la canalitiasis

Partículas otolíticas desprendidas de la mácula del utrículo penetran en un conducto semicircular. Allí con los mov de la cabeza se genera una corriente endolinfática anormal que estimula en exceso la cúpula del conducto afectado (percepción de sensación de giro muy intensa). El 90% afecta al conducto semicircular posterior.

Teoría cupulolitiasis

Menos importante. Afecta a menor %. Las partículas están adheridas a la cúpula del conducto afectado.

*ETIOLOGÍA: Idiopáticas

Más frecuente en Mujeres menores de 60 años.

Traumatismos, Virales e Isquémicos. *CLÍNICA

Episodios de vértigo breves (seg o min) al adoptar determinadas posiciones. Es Intenso, el pte queda inestable momentáneamente tras el mismo.

*DIAGNÓSTICO

Anamnesis exhaustiva. Expl otoneurológica completa.
Maniobras de provocación → aparición de vértigo y nistagmus.
Dix-Hallpike → Dx de conductos posteriores y superiores.

Cupulopatías

Dx + difícil.
Dix-Hallpike positiva con carácterísticas clínicas particulares.

Vértigo VPPB del conducto semicircular externo

Negatividad de Dix-Hallpike y la positividad de la Maniobra McClure o de giro cefálico en decúbito supinos(se tumba al pte en decúbito supino haciéndo girar rápidamente la cabeza hacia uno de los lados verificando la presencia de nistagmo. Se repite la maniobra al otro lado. Si la anamnesis y la expl otoneurológica son congruentes, el nistagmo que aparece en las pruebas de provocación es típico y la sintomatología desaparece con las maniobras de reposicoón, no hacer más pruebas.

*TRATAMIENTO

Evitar la naturaleza benigna del proceso → ello evita la ansiedad. Muchos cuadros se resuelven en semanas o meses sin tto.

Maniobras de reposición

Conducir los otolitos hacia el utrículo.

Maniobra de Epley modificada por Parnes

Maniobra de Semon y si no funcionana las anteriores Ejercicios de Brandt-Darof.

B)ENFERMEDAD DE MENIÉRE GENUINA

Afectación del Oí por etiología desconocida. Dilatación del laberinto membranoso por aumento de endolinfa → hidrops endolinfático. Crisis recurrentes de vértigo, sensación de plenitud ótica, pérdida de audición y acúfenos.

Sdrm de Meniere

Cuando coincidan todos los síntomas de la enfermedad pero son debido a etiología conocida (Sde Cogan, enfd de Vogt-Koyanagi-Harada).

*ETIOPATOGENIA Y EPIDEMIOLOGÍA

Predominio en el Sexo Femenino, entre los 40-60 años. Herencia Autosómica dominante 15% casos. Factores genéticos HLACv7, congénitos, traumáticos, inmunológicos... Trastornos de la secreción, el flujo o la reabsorción de la endolinfa → Aumentan presión endolinfática → fractura de las mb del sistema endolinfático → mezcla del líq endolinfático con el perilinfático → LESIÓN IRREVERSIBLE.

*CLÍNICA

-Crisis recurrentes de vértigo rotatorio → 30min – 2h. Dsp queda sensación de inestabilidad. -Hipoacusia fluctuante neurosensorial. -Acúfeno variable, incialmente pueden faltar. -Ocasionalmente: sensación de plenitud ótica. -Al principio sólo se manifiestan algunos síntomas y posteriormente se va completando el cuadro. -Sínotmas vegetativos: naúseas, no vómitos, sudoraciónSuele haber un aúrea en forma de acúfeno: advierte al pte de que va a sufrir una crisis vertiginosa. -1 a 4 crisis al año. -Hipoacusia: fluctuante = empeora en los periodos de crisis. Progresa conforme se van sucediendo las crisis. Al final es severa. Al ppio afecta más a las frecuencias graves y dsp a todas.

*Manifestaciones frecuentes

Crisis otolítica de traumatismos: la caída al suelo súbita. No hay pérdida de consciencia ni vértigo.
Fenómeno de Tullio:
Crisis vertiginosa desencadenada por sonidos intensos.
Síndrome de Lermoyer:
Mejora audición durante el vértigo y S. De Hennebert:
Crisis de vértigo al presionar el CAE.

*DIAGNÓSTICO

-Clínico. -Audiograma verbal y tonal para comprobar la fluctuación de la hipacusia a lo largo del tiempo. -Test reclutamiento +. -Prueba vestibulares. -Prueba calórica: Disminuye la excitabilidad del lado afectado. -Exploración neurológica normal.

*TRATAMIENTO

-Sedantes vestibulares en las crisis: bloquean los receptores de los neurotransmisores de la vía vestibular. Excepto las Benzodiacepinas todas tienen efecto Antiemético: a.Benzodiacepinas: diazepam. B.Antihistamínicos: dimenhidrinato. C.Antidopaminérgicos. D.Neurolépticos. E.Fenotiazinas. || De manera empírica, tto con Betahistidina: disminuyen la generación de impulsos de neuronas vestibulares. Dosis elevadas de corticoides para disminuir edema endolinfático. También se aconseja Reposo y Evitar Estimulantes como alcohol o caféína.|| En los períodos Intercrisis: Diuréticos, Histamínicos (Betahitidina), Corticoides Orales e Intratimpánicos y Vasodilatadores Antisquémicos. || Si no consiguen controlar las crisis: inyección timpánica de gentamicina= ototoxicidad.

C) NEMONITIS VESTIBULAR

-Fracaso súbito y completo de las funciones del laberinto posterior. -El laberinto anterior permanece normal→ crisis intensa y súbita de vértigo rotatorio. -Mismo proceso patológico que en la sordera brusca → afectación de rama auditiva = hipoacusia brusca o ambas→ afectación rama vestibular = neuritis vestibular. -Afecta igual a ambas sexos, más frecuente a los 50 años.

*ETIOLOGÍA

Desoconida (origen Viral VH1).

*CLÍNICA

-vértigo de carácter periférico, brusco e intenso. -naúseas, vómitos, palidez, sudoración fría. -aparecen fenómenos de compensación: Disminuye el vértigo pero puede quedar como secuela una inestabilidad. -Función auditiva normal.

*EXPLORACIÓN

-V.Periférico con nistagmo horizonto-rotatorio. Componente lento hacia el oído lesionado. -Prueba calórica: hiporreflexia del laberinto afecto. -Explor neurológica normal.

*TRATAMIENTO

Corticoides, Sedantes Vestibulares y Ejercicios de Rehabilitación Vestibular.

**LOS TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD LARÍNGEA: 1.PARÁLISIS RECURRENCIALES: 1.PARÁLISIS RECURRENCIALES UNILATERALES: 1.1PARALISIS RECURRENCIALES UNILATERALES PERIFÉRICAS:

Son las más frecuentes. Suelen aparecer por lesiones a nivel cervical o torácico del N.Recurrente (izq +frec). En el caso de las parálisis recurrenciales por lesión a nivel del cuello: la causa más frecuente es iatrogénica, cirugía de tiroides. Tb disecciones, elongacione, hematomas o fibrosis pueden lesionar al N.Recuerrentes. -intubación orotraqueal prolongada. -cirugía de neoplasias. -parto.

*LAS PARÁLISIS RECURRENCIALES POR LESIÓN DEL NERVIO RECURRENCIAL A NIVEL DE Tórax:

Está causada por muchas circunstancias: -evolución de un cáncer bronco pulmonar. -cáncer esofágico. -infecciones respiratorias: TBC por fibrosis broncopulmonar. Las afecciones CV a nivel del tórax pueden producir también parálisis. Un ejemplo es el sdrome de Ortner. Sdrome de Ortner consiste en una afectación del N.Recurrente izdo en su trayecto próximo al corazón y al arco aórtico por una patología cardiaca  produce disfonía . Las parálisis recurrenciales pueden tener una causa intrínseca  por procesos patológicos propios del N.Recurrente. Ej: infección viral o tóxicos. Las patologías víricas relacionadas  gripe, polimielitis, varicela.Tóxicos: plomo.

1.2PARALISIS RECURRENCIALES UNILATERALES CENTRALES:

Se distinguen: -alteraciones de la motoneurona inferior (nucleares). -alteraciones de la motoneurona superior (supranucleares). Las lesiones supranucleares son excepcionales  alteraciones en el cortex o haces coritco-bulbares, causa vascular…Aparece disfonía por parálisis espástica de la c.Vocal contralateral a la lesión. Las lesiones nucleares (N.Ambiguo) son más frecuentes  esclerosis múltiple, parálisis bulbar, ELA. Afectan al X par con parálisis de toda la hemilaringe.

*CLÍNICA

1.Fase Preparalítica

Duración variable. El paciente refiere fonastenia. Imposibilidad de emitir los sonidos más esforzados. Alguna falsa ruta de deglución.

2.Fase Paralítica

Todos los M.Laríngeos intrínsecos salvo el M.Cricotiroideo dejan de funcionar. Por ello la c.Vocal adopta una posición variable y como consecuencia de la caída del aritenoides hacia delante, la c.Vocal presenta un acortamiento de su longitud y una concavidad. Como consecuencia la voz está afectada en el tono, intensidad, tiempo y timbre resultando la voz más Ronca, Potente, Fatigable y Soplante. Tb puede aparecer disnea de esfuerzo y falsas rutas de deglución.

3.Fase de Compensación

A lo largo del tiempo la c.Vocal sana será capaz de prolongar su recorrido alcanzando la c.Vocal paralizada y compensando de manera paulatina el defícit de confrontación de ambas c.Vocales, se aproxima su función a la normalidad. ¡Con el tiempo la voz se normaliza pero puede quedar alguna secuela como: Disena de Esfuerzo o aparición de Falsas Rutas de la Deglución.

*DIAGNÓSTICO

Se debe establecer por la trascendencia del cuadro un:

1.DX CLÍNICO:

Hª Clínica para reconocer las 3 fases de evolución. Exploración Física: examen de motilidad endolaríngea. Valorar mov como deglución y fonación. Para la exploración física se pueden utilizar valoraciones endoscópicas en movimiento. Ej: estroboscópico. Analizar acústicamente la voz del paciente.

2.DX ETIOLÓGICO

Ya que la parálisis recurrencial puede ser un signo de un cuadro de gran importancia. Se debe valorar todo el recorrido y la biología del N.Recurrente para ver la causa de la parálisis. Si no encontramos la causa  parálisis idiopática. En este apartado se realizarán: Expl de pares craneales, Palpación Cervical, Auscultación, Eco-Tiroidea, Dx por Imagen,etc.

3.DX DIFERENCIAL

Realizarlo con la parálisis de una de las 2 c.Vocales por la evolución de una neoplasia subglótica o del ventrículo laríngeo que permaneciera oculta. -subluxación aritenoidea por intubación endolaríngea. -procesos inflamatorios o traumáticos.

*TRATAMIENTO

-adecuado tto etiológico si es posible.
-El tto Rehabilitador persigue acelerar la fase de compensación.
-El Tto Quirúrgico se propondrá en ptes cuya fase de compensación haya sido insuficiente y les queden secuelas funcionales en la voz, respiración o deglución  valorar en 1 año. Dentro de las Intervenciones Quirúrgicas las más utilizadas se encuentran:

-la tiroplastia de medialización

Bajo anestesia consiste en tallar una ventana rectangular en el cartílago tiroides a través del cual se coloca un implante biocompatible que desplazará la c.Vocal enferma a una posición más medial para mejorar la confrontación.

-Inyección de grasa autóloga

Se extrae grasa del panículo adiposo abdominal para inyectar a nivel del M.Tiroaritenoideo de la c.Vocal afectada para facilitar la confrontación. || 2.PARÁLISIS RECURRENCIALES BILATERALES:
Son menos frecuentes.

*CAUSAS

-Intrínsecas. -Extrínsecas. -Idiopáticas (comprometiendo a ambos N.Recurrenciales o a los N.De origen. La causa más frecuente es la traumática, en el curso de cirugía tiroidea. Tb puede ser debido a las mismas causas de la PARÁLISIS RECURRENCIAL UNILATERAL solo que en este caso afectan a los 2 nervios. Malformaciones, situaciones degenerativas, causas vasculares, tóxicas , Alt en SNC, etc. Los ttos quimioterápicos suelen ser una causa muy importante.

Resolver Infección de Oído MEDIO. Si OTITIS MEDIA AGUDA (Atb y Corticoides de amplio espectros y Antibiograma).. Miringotomía con aspiración de secreción OMSA si no ha evolucionado a fase drenaje. Si no mejora con esto → IQ = descompresión N.Facial. Si OMSC colesteatomatosa → tto = pero con mastoidectomía.

**NEOPLASIAS MALIGNAS

1.NEOPLASIAS NASO-SINUSALES MALIGNAS

Poco Frecuentes. Menor del 1% de todas las neoplasias y 6% en esfera ORL.

*LOCALIZACIÓN

1.Seno Maxilar: 50%. 2.Fosas Nasales: 25%. 3.Etmoides: 20%.

*EPIDEMIOLOGÍA

Varones (con una proporción de 2 a 1), Raza blanca (15:2) y Edad Adulta (entre 50-70 años).

1.1.TUMORES MALIGNOS EN FOSAS NASALES

-20% de los casos.

*Etiología

Desconocida.

*FACTORES

Microtraumatismos, Infección Crónica de las Fosas, Papiloma Invertido (Más Frecuente)→ malignización 10%, Neoplasias Benignas, HPV causa Probable, Crecimiento Endofítico (papilas crecen hacia la profundidad del tejido conjuntivo). Papilomas (asientan en la pared externa de las fosas, pueden provocar una I.Respiratoria Nasal Unilateral Progresiva.

*Anatomía-PATOLÓGICA

Cáncer Epidermoide, Adenocarcinoma, Cáncer Indiferenciado, Melanomas. Y menos común Neuroestesioblastoma (tumor Neuroendocrino del Bulbo Olfativo que se asienta en la lámina cribosa e invade el cráneo).

*CLÍNICA

-Latencia prolongada da lugar → síntomas poco expresivos, indistinguibles. -Sospecha → inflamación nasal progresiva irreductible y complicada.

-Signos y Síntomas

Obstrucción nasal unilateral y progresiva, rinorrea tenaz de aspecto variable:serosa, mucopurulenta, sanguinolenta. Epistaxis.
Otras:
Adenopatías (10% casos), algias faciales, hiposmia.

*DIAGNÓSTICO

Sospechar si → inflamación nasal crónica, progresiva, irreductible, complicada. Expl ORL completa: rinoscopia ant: masa friable, granulomatosa, sangrante.Tb imagen inocente de poliposis unilateral de caract inespecífica. TC y RMN → valorar afectación ósea o partes blandas: -unilateralidad de la lesión . -osteolisis.

Definitivo: BIOPSIA

*TRATAMIENTO

Cirugía asociada a RT con/sin QT. Dx en estadios avanzados → RT/QT seguro. Carcinomas indif y linfomas → radioterapia. Casos avanzados y radioresistentes → quimio paliativa (↓masa, ↓dolor).

2.NEOPLASIAS MALIGNAS DE LA FARINGE

2.1NEOPLASIAS MALIGNAS DE LA RINOFARINGE

-No tienen una clara relación con tabaco/alcohol. -varones 3:1. -edad temprana de presentación: 30-50a. -tto inicial no incluye cirugía. -tipo histológico +frec → carcinoma epidermoide.

*ETIOLOGÍA

Multifactorial. Sureste asíático ↑↑ → fact genéticos HLA-A2 y B-SIN 2, anomalías cromosómicas, polimorfismos en citocromo P450E1.

Factores ambientales

Polvo madera, formaldehído.

Alimentación

Alimentos en conserva, nitrosaminas. Infecciones crónicas rino-sinusales.

Factor de primer orden

VEB.

*CLÍNICA

Largo periodo asintomático, síntomas de las regiones vecinas:

Síntomas Nasosinusales

Inicial en un 25%,insuf ventilatoria nasal +rinorrea, algias, epistaxis, Rinolalia.

Síntomas Otológicos

Inicial en un 25%, Otalgia, Hipoacusia, Otorrea Persistente, Otitis Serosa Crónica Unilateral.

Síntomas Faríngeos

Hematemesis, Disfagia, Odinofagia, Halitosis, Roncopatía. Síntomas Neurológicos: Inical 10%, Invasión Intracraneal, Parestesias, Parálisis V y VI par, Cefalea, Algias, Diplopía.
Adenopatías Cervicales (40%) y Metástasis en Pulmón y Hueso (10%).

*DIAGNÓSTICO

-expl rinofaringe mediante fibroendoscopios. -tumor enmascarado (tapado por estructuras), si hay adenopatía cervical, se deben realizar biopsias a ciegas. -TC y RMN para alcance lesión. -PET-TAC → metástasis. -imágen normal PAAF de adenopatía.

*PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO

Supervivencia global a los 5a 20-50%. Estadios I y II → RT. estadios III y IV → RT y QT.

2.2NEOPLASIAS MALIGNAS DE LA FARINGE ORAL

Localización +frec → amígdala palatina. Carcinoma epidermoide 90%. Gran tendencia a metástasis (presencia anillo Waldeyer). Tb linfomas.

*ETIOLOGÍA

Varones 3:1, 50-70a, tabaco y alcohol → fact de primer orden, gran incidencia sur de Europa, VPH, infecciones crónicas, septicidad buco-dental.

*CLÍNICA

-Etapa Silente

Sensación de Cuerpo Extraño, Disfagia Hematemesis, Odinofagia con Otalgia Refleja, Halitosis.

-Estadios Avanzados

Trismus, Rinolalia, Perdida de peso, Roncopatía.

-Adenopatías Cervicales

-Metástasis

-Segundo Tumor Primario

Pulmón y otras aéreas del cuello.

*DIAGNÓSTICO

Importancia de anamnesis (fact riesgo). Ex físico → palpación amígdala sospechosa, fibroendoscopia o laringoscopia indirecta, Biopsia, TC y RMN.

*TRATAMIENTO

Cirugía amigdalectomía + RT, cirugía grandes extirpaciones → reconstrucciones para evitar defícits funcionales.

2.3NEOPLASIAS DE LA FARINGE LARÍNGEA

Localización → seno piriforme 50% casos. Varones 55-65a.

Fact de riesgo

Tabaco, Alcoholismo, Septicidad Bucofaríngea, Carcinoma Retrocricoideo (en Mujeres, relación con Sdrme Plummer Vinson).

*CLÍNICA

Tumores silentes.

-Síntomas Iniciales

Sensación de Cuerpo Extraño, Sialorrea, Halitosis, Hemoptisis, Pérdida de Peso.

-Estadios Avanzados

Disfonía, Parálisis, Disnea, Disfagia, Dolor Inteso y Adenopatías.

*DIAGNÓSTICO

Anamnesis completa, Exámen clínico cabeza y cuello, Faringo-laringoscopia indirecta o fibro-endoscopia → difícil visión tumor, Edema, Retención Saliva, Sangre y Apertura Incompleta de Senos.

Palpación, RM, TC y Biopsia

*TRATAMIENTO

Laringuectomia horizontal supraglótica con/sin RT, cirugía + RT + vaciamiento ganglionar incluso en N0.

3.NEOPLASIAS MALIGNAS DE LA LARINGE: 50% neoplasias malignas de cabeza y cuello

*CAUSAS

Varones 15:1 45-75a, tabaquismo 90%, alcohol, HPV, reflujo gastro-esofágico, factores dietéticos y genéticos.

Tras cirugía total es posible recuperar la voz.
erigmofonía → palabra articulada por medio de voz esofágica.
fistuloplastias fonatorias → permite expulsión de aire desde traquea → boca.

Prótesis fonatoria

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