Insuficiencia Renal Aguda y Crónica: Causas, Fases y Diagnóstico

Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome secundario a múltiples patologías, caracterizado por una disminución rápida del filtrado glomerular (en horas o días), retención de productos de desecho nitrogenados (urea, creatinina) y alteración del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base, con tendencia a la acidosis metabólica. La oliguria aparece en el 50% de los casos.

Tipos de IRA

• Prerrenal: Producida por una disminución del aporte sanguíneo al riñón, que cuando es grave y prolongado provoca lesiones en el parénquima renal. Es la más común y no suele dañar el tejido renal.
• Intrínseca, renal o parenquimatosa.
• Posrenal u obstructiva.

IRA Intrínseca

La mayoría se deben a isquemias o a daño directo por sustancias nefrotóxicas y está asociado a una necrosis tubular aguda, donde las células tubulares muertas forman conglomerados en la luz tubular con la proteína de Tamm-Horsfall, constituyendo cilindros granulosos que obstruyen el flujo normal de orina.

IRA Posrenal u Obstructiva

Producida por una obstrucción de la vía urinaria de salida de orina. Es la menos frecuente, representando el 5% de los casos. Su diagnóstico se da solo en determinadas condiciones:

• La obstrucción entre el meato uretral externo (coágulos de sangre, cálculos…) y el cuello de la vejiga (enfermedad prostática).
• La obstrucción ureteral bilateral o unilateral en un paciente con un único riñón funcionante o insuficiencia renal crónica previa: causa intraluminal (cálculos…), infiltrado de la pared ureteral (neoplasias) o compresión externa (neoplasia, absceso…).

Fases de la IRA

• Fase de comienzo.
• Fase de estado: Periodo de aumento de toxinas urémicas con o sin oliguria. Pueden aparecer trastornos gastrointestinales por el aumento de urea (anorexia, náuseas), cardíacos por la hiperpotasemia (arritmias), neurológicas por alteraciones del sodio.
• Fase diurética o poliúrica: Facilitada por el aumento de urea y otras sustancias con capacidad osmótica en la luz tubular, asociada a una incapacidad de los túbulos para reabsorber sodio y agua, y cierta insensibilidad del túbulo colector a la acción de la hormona antidiurética (ADH).
• Fase de recuperación funcional.

Mecanismos de Compensación en la IRA Prerrenal

Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, liberación de vasopresina o ADH, y activación del sistema nervioso simpático. Todo ello condiciona vasoconstricción selectiva de arteriolas eferentes y contracción de células mesangiales para intentar mantener el filtrado glomerular, además de reabsorción aumentada de sal y agua para intentar aumentar la volemia y recuperar el flujo renal.

Manifestaciones Clínicas de la IRA

• Incremento rápido de urea y creatinina, secundario a la retención en sangre de productos nitrogenados del catabolismo celular.
• Acidosis metabólica, relacionada con la incapacidad del riñón de eliminar ácidos no volátiles (hay demasiado ácido en los líquidos corporales).
• Hiperpotasemia, incapacidad de eliminar potasio ingerido en la dieta o liberado por las células. Si es severa, puede provocar graves arritmias.
• Hiperfosfatemia, incapacidad de eliminar fosfatos.
• Oliguria, no siempre presente.
• Sedimento urinario, útil para discernir la etiología de la IRA.

Niveles Normales de Urea, Creatinina y Aclaramiento de Creatinina

• Concentración plasmática de urea: Valores normales: 10-40 mg/dl. Su elevación se relaciona con insuficiencia renal, mayor aporte proteico en la dieta o por el grado de catabolismo de proteínas.
• Concentración plasmática de creatinina: Valores normales: < 1,2 mg/dl.
• Aclaramiento de creatinina: Valores normales: 90-120 ml/min. Muestra el grado de filtración glomerular.

Valor Normal de Diuresis y Definiciones

• Diuresis: Volumen de orina eliminada al día. Valor normal: 1500 ml/día.
• Anuria: Falta total o parcial de orina por ausencia de secreción de orina en el riñón (anuria secretora) o por obstrucción que impide su llegada a la vejiga urinaria (anuria obstructiva). Valor normal: < 100 ml/día.
• Oliguria: Disminución de la producción de orina. Valor normal: < 500 ml/día.
• Poliuria: Producción alta de orina. Valor normal: > 3000 ml/día.
• Nicturia: Aumento de la frecuencia en la micción nocturna de orina.

Biopsia Renal

Punción renal guiada por ecografía para obtener una muestra de tejido, que se procesa y estudia al microscopio, para conocer la naturaleza de algunas enfermedades renales (ejemplo: glomerulonefritis).

Enfermedad Renal Crónica (ERC)

La enfermedad renal crónica (ERC) es un síndrome anatomoclínico debido a múltiples causas, que origina pérdida progresiva de nefronas funcionantes y deterioro paulatino e irreversible de la función renal. Se define como la disminución de la función renal manifestada por un filtrado glomerular inferior a 60 ml/min o presencia de daño renal persistente durante al menos 3 meses. Evoluciona lentamente a enfermedad terminal (diálisis o trasplante).

Causas de la ERC

• Diabetes mellitus e hipertensión arterial (HTA): Son factores de riesgo de arterioesclerosis y producción de alteraciones de la microcirculación renal y aparición de isquemia que daña las nefronas.
• Glomerulonefritis.
• Poliquistosis renal.

Manifestaciones Clínicas de la ERC Avanzada

• Alteración en el manejo de agua libre, alterando la capacidad renal de manejar el agua corporal y concentrar la orina según la necesidad, lo que condiciona: poliuria, nicturia y a veces polidipsia. En estados terminales: oliguria con hipervolemia.
• Alteración en el manejo de sodio, con riesgo de hiponatremia e hipernatremia, edemas, HTA e insuficiencia cardíaca.
• Alteración en el manejo de potasio y pH, tendencia a hiperpotasemia, arritmias graves y acidosis metabólica.
• Hedor o fétor urémico (aliento con olor a orina por desdoblamiento de urea en amoniaco en la saliva).
• Alteración de la respuesta inmune con mayor susceptibilidad a infecciones.
• Alteraciones endocrinas, con resistencia a la insulina, alteración de hormonas sexuales y tiroideas.
• Complicaciones hemorrágicas, por defecto de agregación de plaquetas.
• Polineuropatía periférica.
• Trastornos gastrointestinales y malestar general, por acumulación de toxinas urémicas.
• Malnutrición, asociada a anorexia y restricciones dietéticas, y aumento del estado de catabolismo.

Cilindros Granulosos

Son cilindros urinarios formados por fragmentos de células tubulares muertas conglomerados en la luz tubular con la proteína de Tamm-Horsfall, que obstruyen el flujo normal de orina. Son siempre patológicos, son evidencia de enfermedad renal crónica, observándose también en la fase de recuperación de una insuficiencia renal aguda. Se observan temporalmente en pequeña cantidad tras ejercicios físicos muy rigurosos.

Estudio del Sedimento Urinario

Valores normales: menos de 3 hematíes por campo y menos de 5 leucocitos por campo de microscopio (en caso contrario hablaremos de hematuria o leucocituria). No deben observarse bacterias (la orina es estéril), pero sí algunos cilindros hialinos, formados por conglomerados de proteína de Tamm-Horsfall. La unión de estos conglomerados a hematíes (cilindros eritrocitarios), a leucocitos (cilindros leucocitarios) o a células epiteliales (cilindros granulosos) es siempre patológica.

Manifestaciones Clínicas de la ERC en Estado Intermedio

• Anemia, por una disminución de la síntesis de eritropoyetina.
• Alteraciones del metabolismo óseo-mineral, por una menor activación renal del 25-OH-D3 (25-hidroxi vitamina D) hacia 1-25-(OH)2D3 (que activa la vitamina D) y aumento de fosfato en suero, tendiendo a hipocalcemia, que estimula la producción excesiva de hormona paratiroidea (PTH) (hiperparatiroidismo secundario). Esto favorece patologías óseas: osteodistrofia renal, osteítis, osteomalacia.

Mecanismos de Compensación en la ERC

• Aumento de la filtración glomerular por las nefronas intactas, mediante la hipertrofia glomerular con aumento de la superficie de filtración e incremento del flujo y presiones hidrostáticas en la barrera de filtración.
• Aumento de la síntesis de amoniaco a nivel tubular en las nefronas intactas, para mantener la eliminación de H+ procedente de los ácidos no volátiles uniéndose al amoniaco y generando bicarbonato. Así evitamos inicialmente la aparición de acidosis propia de la ERC en fases avanzadas.
• Disminución de la reabsorción tubular de agua y sodio, y aumento de la secreción de potasio.

Estos mecanismos iniciales determinan en el tiempo una progresión del daño glomerular. En la ERC avanzada los cambios histológicos son: esclerosis (fibrosis) glomerular, fibrosis túbulo intersticial y engrosamiento de la pared vascular glomerular.

Pruebas Diagnósticas de Imagen para la Insuficiencia Renal

Radiografía de abdomen, urografía intravenosa, ecografía, tomografía computarizada, resonancia magnética, angiorresonancia renal y biopsia renal.

Cambios Histológicos en la ERC

En la ERC avanzada los cambios histológicos son: esclerosis (fibrosis) glomerular, fibrosis túbulointersticial y engrosamiento de la pared vascular glomerular.