Insuficiencia Cardíaca y Coronaria: Fisiopatología, Tratamiento y Farmacología

Insuficiencia Cardíaca (IC)

La insuficiencia cardíaca (IC) es la principal causa de ingreso en mayores de 65 años y la principal causa de muerte en cardiópatas. Es la vía final común de diversas patologías cardiovasculares (CV). La manifestación más frecuente es la IC crónica con exacerbaciones.

Tipos de Insuficiencia Cardíaca

• ICC con función sistólica conservada (FEVI conservada) o ICC diastólica: Presenta peor pronóstico.
• ICC con función sistólica reducida (FEVI reducida).

Mecanismos Compensadores

• Hiperestimulación simpática: Causa taquicardia y vasoconstricción (aumento de la postcarga).
• Hipertrofia cardíaca: Con el tiempo, el ventrículo desarrolla fibrosis.
• Sistema RAA (Renina-Angiotensina-Aldosterona): Provoca retención de agua y sodio, y excreción de potasio.

Clasificación y Cuadro Clínico

• IC izquierda:
  • Fatigabilidad.
  • Disnea.
  • Hipertensión pulmonar y venosa.
  • Edema agudo de pulmón.
• IC derecha:
  • Fatigabilidad.
  • Hipertensión arterial sistémica.
  • Ingurgitación yugular.
  • Hepatomegalia congestiva.
  • Derrames pleurales.
  • Ascitis.
  • Edema en miembros inferiores.
• IC global: Combinación de IC izquierda y derecha.

Síntomas y Signos de Alarma

Síntomas:

• Disnea.
• Nicturia (necesidad de orinar por la noche).
• Aumento inexplicable de peso.
• Edema en piernas.
• Fatiga.
• Debilidad muscular y anorexia.

Signos de alarma:

• Ganancia de peso rápida.
• Edemas.
• Disminución de la orina (debido al sistema RAA).
• Disnea en reposo.
• Tos irritativa persistente.
• Dolor en el pecho.
• Cansancio intenso.

Objetivos del Tratamiento

Los objetivos principales del tratamiento son:

• Reducir los síntomas.
• Enlentecer la progresión de la enfermedad.
• Inhibir los mecanismos compensadores.

Farmacología de la Insuficiencia Cardíaca

Fármacos utilizados:

• β-bloqueantes (βB).
• Ahorradores de potasio.
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).

Fármacos Contraindicados en la ICC

• Tiazolidindionas (glitazonas): Empeoran la IC; se debe cambiar el antidiabético oral (ADO).
• Antagonistas del calcio (excepto amlodipino y felodipino): Debido a su efecto inotrópico negativo.
• AINE e inhibidores de la COX-2: Causan retención de agua y sodio, empeorando la función cardíaca y renal.
• Terapia triple con IECA, ARA y antagonistas de la aldosterona: Aumenta el riesgo de insuficiencia renal (IR) e hipercalemia.

Fármacos Recomendados en la IC con Fracción de Eyección Reducida

• Fármacos que reducen la mortalidad y mejoran los síntomas: IECA, βB, ARA II.
• Fármacos que mejoran los síntomas (solo si son necesarios): Diuréticos de asa, ivabradina, hidralazina + nitratos, digoxina.

Protocolo de Tratamiento (Esquema)

1. Medidas no farmacológicas: Explicar al paciente la enfermedad, la importancia de la adherencia, los fármacos contraindicados y corregir factores de riesgo (HTA, diabetes, anemia, tabaco, alcohol, exceso de sal o líquidos, obesidad). Aconsejar vacunación anual contra la gripe y la neumonía.
2. Si hay retención de líquidos, administrar un diurético de asa.
3. Iniciar tratamiento con IECA a dosis bajas (o ARAII si hay intolerancia o tos). Monitorizar hiperpotasemia, IR grave e hipotensión.
4. Añadir un βB con aumento progresivo de la dosis; es mejor una dosis baja que ninguna.
5. Si el tratamiento anterior no funciona, añadir:
   • Antagonista de la aldosterona (espironolactona, vigilando la hiperpotasemia).
   • Ivabradina (si la frecuencia cardíaca es >70 lpm y hay síntomas, a pesar de la dosis máxima de βB, IECA/ARA y ahorrador de potasio). Monitorizar la frecuencia cardíaca.
6. Si no es efectivo, añadir digoxina (monitorizar debido a su estrecho margen terapéutico) o sustituir el IECA por hidralazina + nitratos.
7. Inodilatadores (elección: levosimendán, monitorizar por su efecto prolongado) y, finalmente, cirugía o trasplante dada la gravedad de la IC.

Mecanismos de Acción de los Fármacos

• Aumentan la contractilidad (inotrópicos positivos) o la regularizan (digoxina, βB, ivabradina).
• Mejoran el rendimiento hemodinámico: Reducen la precarga y/o la postcarga.

Vasodilatadores

Efectos:

• Aumentan el flujo tisular.
• Reducen la tensión arterial (TA).
• Reducen la presión venosa.

Mecanismo: Reducen el trabajo del miocardio.

• Disminución de la precarga: Diuréticos (reducen la volemia) y nitratos (venodilatación).
• Disminución de la postcarga: Hidralazina (arteriodilatación) y ARAII/IECA (vasodilatación arteriovenosa).

Utilidad clínica:

• Hipertensión arterial (HTA).
• Cardiopatía isquémica.
• IC.

IECA (Vasodilatadores Arteriovenosos)

• Recomendados en la ICC.
• Dosis bajas: Tratamiento de la IC.
• Dosis mayores: Tratamiento de la HTA.
• Recomendaciones: Aumento progresivo de la dosis en dos semanas hasta la óptima (para evitar hipotensión). Los efectos terapéuticos se observan tras 1-2 meses de tratamiento.
• Contraindicaciones: Angioedema o anafilaxia, embarazo y estenosis renal y aórtica.
• Precaución (monitorización): Hiperpotasemia, IR grave, hipotensión.
• Interacciones: Suplementos de potasio, diuréticos ahorradores de potasio (posible hiperpotasemia). AINE y trimetoprim-sulfametoxazol.
• Efectos adversos: Tos seca irritativa (sustituir por ARA II). Hipotensión. Hipercalcemia, hiperpotasemia. Angioedema (reacción alérgica). Alteraciones del gusto.
• Fármacos: Captopril (acción corta), enalapril (acción intermedia), los demás (acción larga).

ARA II (Vasodilatadores Arteriovenosos)

• Fármacos: Losartán, valsartán, candesartán.
• Bloquean los receptores AT1 (responsables de los efectos nocivos en la IC).
• Misma efectividad que los IECA, pero menos efectos adversos.
• Precaución: Incremento de renina y AT II a largo plazo, no a medio plazo.
• Ventajas: No producen tos irritativa.
• Contraindicaciones: Embarazo.
• Recomendaciones: Aumento progresivo de la dosis en dos semanas hasta la óptima (para evitar hipotensión).

Nitratos (Vasodilatadores Venosos)

• Elección en pacientes con congestión pulmonar (disnea).
• En tratamiento crónico, usar parches.
• Mecanismo de acción: Reducen el trabajo cardíaco al disminuir el retorno venoso y la presión de llenado ventricular.
• Efectos adversos: Cefalea al inicio del tratamiento, rubor, sofoco facial.

Tipos de Nitratos

• Nitroglicerina percutánea: Niveles plasmáticos constantes durante 24 horas. Fenómeno de tolerancia: administrar por la mañana y retirar por la noche (reposición de grupos tiólicos), rotar la zona de aplicación.
• Nitratos vía sublingual: Elección en angina aguda.
• Nitratos de acción larga oral: Nitroglicerina retard, mononitrato de isosorbida, dinitrato de isosorbida. Necesitan más dosis y frecuencia. Fenómeno de tolerancia (separación de dosis).
• Nitroprusiato sódico: Vasodilatador venoso y arterial. El más rápido (segundos), efecto muy corto. Dosis bajas reducen la postcarga (mejorando el gasto cardíaco, GC). Por dilatación venosa, disminuye el retorno venoso y la precarga, mejorando la congestión pulmonar. Efectos adversos: Acumulación de iones cianuro (acidosis metabólica, arritmia e hipotensión), cefalea, vómitos.

Hidralazina (Vasodilatador Arterial)

• Acción directa sobre el músculo liso del endotelio.
• Reduce la TA (+ frecuencia cardíaca, volumen sistólico, GC); se asocia siempre a βB y diurético.
• En combinación con nitratos: Alternativa a los IECA.
• Reacciones adversas: Retención hidrosalina, taquicardia, cefalea, rubor y alteraciones digestivas. Alergia: lupus-like (fiebre, artromialgias, rash...).

Reguladores de la Contractilidad Cardíaca

Betabloqueantes (BB)

• Capaces de "reparar" el corazón en tratamiento crónico (bisoprolol, carvedilol, nebivolol).
• Efectos: Antagonistas de las acciones de las catecolaminas (noradrenalina y adrenalina) (efectos inotrópico, dromotrópico y cronotrópico negativos). Acción hipotensora y bradicardizante.
• Contraindicaciones en la IC:
  • Relativas: Frecuencia cardíaca
  • Absoluta: Bloqueo auriculoventricular (AV) completo.
• Interacciones:
  • Antagonistas del calcio con efectos cardíacos (verapamilo, diltiazem).
  • Digoxina, amiodarona (antiarrítmico) o ivabradina: monitorizar la frecuencia cardíaca.
• Recomendaciones en tratamiento concomitante con IECA:
  • Aumento progresivo de la dosis en dos semanas hasta la óptima (para evitar hipotensión y bradicardia). Si no se tolera, es mejor una dosis baja que nada.
  • No retirar de golpe (hipertensión de rebote).
  • No iniciar el tratamiento si hay edemas; primero administrar un diurético.
  • Tiempo de tratamiento indefinido.

Tipos de Betabloqueantes

• Nebivolol: Antagonista puro (β1): cardioselectivo. Elección en asma, enfermedad vascular periférica, DM. Mayor hipotensión por disminución del nivel de renina. Inconveniente: riesgo de bloqueo de la conducción.
• Carvedilol: Antagonista α y β: no selectivo. Mayor efecto hipotensor por vasodilatación. Elección en HTA; evitar en TA baja. Efectos adversos: Empeoramiento de la IC, hipotensión y bradicardia (más que con βB selectivos), cansancio, mareo, pesadillas.

Ivabradina

• Dromotropo y cronotropo negativo.
• Mecanismo: Disminución de la frecuencia cardíaca por inhibición selectiva de los canales I(f) que regulan el automatismo de las células marcapasos del nódulo sinusal.
• Efecto: Menor trabajo cardíaco y menor consumo de oxígeno (O2).
• Indicaciones:
  • Fracción de eyección (FE) ≤ 35%.
  • Frecuencia cardíaca (FC) ≥ 70 lpm y con síntomas (fallo del tratamiento) a pesar de la dosis máxima de βB, IECA/ARA y antagonista de la aldosterona.
  • Pacientes que no toleran los βB.
• Efectos adversos: Cesan al finalizar el tratamiento. Bradicardia (menos que con βB, no es tan cronotropa), alteraciones visuales.

Glucósidos Digitálicos (Digoxina)

• Fármaco: Digoxina (Digitalis purpurea). Cardiotónico.
• Margen terapéutico estrecho (necesita monitorización).
• Actividad farmacológica:
  1. Sobre la contractilidad (inotrópico positivo): Inhibe la bomba Na/K ATPasa; el sodio se intercambia por calcio, que entra en la célula y favorece la contracción.
  2. Sobre las propiedades eléctricas (cronotrópico negativo): Disminuye la velocidad de propagación del estímulo y aumenta el período refractario.
  3. Acción diurética: Disminuye la volemia (reduciendo la presión arterial, PA).
• Indicaciones:
  1. IC: Mejora la contractilidad y aumenta el volumen sistólico (efecto inotrópico positivo). Disminuye la congestión pulmonar (menos edema y disnea) y la hiperestimulación simpática. Reduce la frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico negativo). Mejora la tolerancia al esfuerzo. Muy útil en IC con fibrilación auricular.
  2. Arritmias: Útil en fibrilación auricular.
• Precauciones:
  1. Tratamiento complicado de la intoxicación debido a la unión a tejidos.
  2. Ajuste de dosis en insuficiencia renal (IR), ya que se elimina por vía renal.
  3. Hipopotasemia e hipercalcemia incrementan la actividad digitálica.
  4. Hiperpotasemia e hipocalcemia reducen la actividad digitálica.
  5. Interacciones con diuréticos, glucocorticoides (hipopotasemia), antibióticos (ATB), omeprazol, tetraciclina, amiodarona, verapamilo, ciclosporina (aumentan la concentración plasmática de digoxina).
• Tratamiento de la intoxicación: Suspender la digoxina, corregir la hipopotasemia, administrar antiarrítmicos, anticuerpos específicos contra digoxina (solo en casos de alto riesgo). Antídoto: fenitoína.
• Farmacocinética: Elevado volumen de distribución (Vd) (no en tejido adiposo). Atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE) y la placenta. Elevadas concentraciones en corazón, hígado y riñón (mayores que las plasmáticas). Excreción del 80% por orina (ajustar la dosis en IR). Semivida muy larga.
• Efectos adversos: Bradicardia, arritmia, gastrointestinales (GI) (náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal), sistema nervioso central (SNC) (cefalea, desorientación, confusión, alucinaciones, trastornos visuales).
• Digitalización: Administrar una dosis de carga de digoxina para alcanzar concentraciones plasmáticas terapéuticas (tarda debido a la fuerte unión a proteínas). Puede ser rápida, lenta (la dosis será menor, como en IR) o de mantenimiento.

Diuréticos

• Disminuyen la volemia, facilitando el trabajo cardíaco.
• Contraindicaciones: Hiperpotasemia, IR grave, inhibidores del CYP3A4 (valproico, ketoconazol, itraconazol, nefazodona, claritromicina, ritonavir y nelfinavir).
• Efectos adversos: Hiperpotasemia, IR, ginecomastia.

Tipos de Diuréticos

• Diuréticos del asa: Furosemida, torasemida. Se utilizan cuando hay retención de líquidos (son la elección).
• Diuréticos tiazídicos: Hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida. También se usan para tratar edemas en combinación con diuréticos del asa.
• Diuréticos ahorradores de potasio: Espironolactona, eplerenona (ambos antagonistas de la aldosterona). Incrementan la diuresis en combinación (con digoxina o IECA), produciendo una mejoría rápida en pacientes con IC y congestión pulmonar o edema. No se usan en monoterapia; solo para síntomas congestivos. Precaución en ancianos por riesgo de deshidratación.

Inotropos (Inodilatadores)

• Inotrópicos positivos + vasodilatadores periféricos (disminuyen la precarga).
• Mecanismo: Aumentan la fuerza de contracción (mejorando el llenado diastólico) y el gasto cardíaco (GC). Reducen la precarga, la presión capilar pulmonar y la resistencia vascular (RV) periférica.
• Efectos: Mejoran la congestión pulmonar y la perfusión periférica. Aumentan la tolerancia al ejercicio.
• Ventajas: Presión arterial (PA) constante (aumenta el GC pero disminuye la RV periférica).
• Precauciones: A dosis altas, la dopamina actúa como agonista α1.
• Efectos adversos: Taquiarritmias.

Tipos de Inotropos

• Simpaticomiméticos: Estimulantes cardíacos agonistas de los receptores β1-adrenérgicos y algunos de los receptores dopaminérgicos. Mecanismo: Activación de la adenil-ciclasa como segundo mensajero. Características: Uso hospitalario, vía intravenosa (IV) en perfusión debido a su corta semivida, desarrollo de tolerancia a las 24-48 horas. El uso continuado empeora la cardiopatía isquémica y el infarto.
  • Dopamina: Activa los receptores adrenérgicos y dopaminérgicos. Acción farmacológica:
    • Dosis bajas (receptores de dopamina): Vasodilatación renal (aumento de la filtración urinaria, diuresis en la IC).
    • Dosis intermedias (receptores β1): Acción inotrópica.
    • Dosis altas (receptores α1, β1): Acción adrenérgica (aumento de la presión arterial, fuerza de contracción, frecuencia cardíaca, vasoconstricción periférica), incremento de la perfusión de órganos vitales en situaciones de shock.
    Indicación terapéutica: Normalizar la hemodinamia (shock traumático, infarto, septicemia, fallo renal, IC aguda, resucitación cardiopulmonar, IC con congestión pulmonar, hipoperfusión tisular o hipotensión).
  • Dobutamina: Activa los receptores β1 y β2 (débil, poca vasodilatación) adrenérgicos (efecto inotrópico positivo). No tiene acción dopaminérgica (no es diurético). Estimulante cardíaco. Indicaciones: Casos graves de descompensación cardíaca. Resucitación cardiopulmonar. Shock cardiogénico. Bradicardia e hipotensión.
  • Isoprenalina.
• Inhibidores de la fosfodiesterasa III: Milrinona. Al inhibir la enzima, se acumula AMPc. Efecto inodilatador. Administración IV. Se utiliza como coadyuvante en tratamientos de corta duración cuando no hay respuesta a otros tratamientos. No se debe usar por más de 5 días, ya que aumenta la mortalidad.
• Otros: Levosimendán (elección). Acción inotrópica dependiente del calcio. Vasodilatación periférica del músculo liso por apertura de canales de potasio (ATP-dependientes). Indicaciones: Tratamiento de la descompensación aguda de la IC grave. Administración: Perfusión durante 24 horas. Contraindicaciones: Insuficiencia renal (IR) y hepática grave. Hipopotasemia (la disminuye aún más). Reacciones adversas: Hipopotasemia. Alteraciones del SNC y periférico (mareo, cefalea). Cardiovasculares (hipotensión, isquemia miocárdica, extrasístoles, fibrilación auricular, taquicardia, taquicardia ventricular). Gastrointestinales (náuseas, vómitos). Precauciones: Los efectos duran 24 horas después de la perfusión, la concentración máxima (Cmax) se alcanza 48 horas después del inicio. Monitorizar.

Insuficiencia Coronaria (Cardiopatía Isquémica)

Incapacidad de las arterias coronarias para aportar al miocardio la sangre que necesita. Una falta de oxígeno transitoria provoca dolor (angina de pecho). Si persiste, se produce un infarto de miocardio debido a la necrosis.

Tipos

• De esfuerzo.
• De reposo.
• Mixta.

Tratamiento

• Cambios en el estilo de vida.
• Control de los factores de riesgo cardiovascular (CV).
• Educación del paciente.
• Tratamiento farmacológico.

Antes de comenzar el tratamiento, se deben tratar las enfermedades concomitantes que empeoran los síntomas de la isquemia (anemia, hipertiroidismo, fiebre, hipoxia, infecciones).

Cambios en el Estilo de Vida y Control de Factores de Riesgo CV

• Muy importante: No fumar, seguir una dieta sana, hacer ejercicio regular (con precaución), controlar el peso corporal.
• Control estricto de la tensión arterial (TA), la diabetes y la hipercolesterolemia.
• El tabaco es el factor de riesgo más importante para el desarrollo y la progresión de la enfermedad arteriosclerótica (la prevención más eficaz).

Objetivo del tratamiento: Alivio de los síntomas + prevención de eventos CV (infarto agudo de miocardio, IAM). Fármacos antianginosos + antitrombóticos (antiagregantes e hipolipemiantes para reducir la progresión de la placa de ateroma y la trombosis).

Tratamiento Antianginoso

Reducen la demanda miocárdica de oxígeno (disminuyendo la contracción) o aumentan el flujo de las arterias coronarias (vasodilatación).

Nitratos

• Producen vasodilatación venosa y arterial, además de vasodilatación coronaria por óxido nítrico (NO).
• Efectos: Reducen la precarga y la postcarga, y mejoran la perfusión del miocardio. Aumentan la capacidad de ejercicio.

Tipos de Nitratos

• Nitratos de acción rápida (nitroglicerina, dinitrato de isosorbida): Alivian de forma rápida y efectiva; son la elección en la angina de pecho. También se usan para la prevención. Precaución: Si no hay mejoría, acudir al hospital; posible síndrome coronario agudo.
• Nitratos de acción prolongada (parches transdérmicos, dinitrato de isosorbida, mononitratos): No son la primera elección en la angina. Producen tolerancia (debido al consumo del grupo sulfhidrilo del endotelio epitelial); espaciar las dosis. A largo plazo, empeoran la disfunción endotelial. Efectos adversos: Debido a la vasodilatación: cefalea, hipotensión. Contraindicaciones: Sinergia con inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (+ vasodilatación) e inhibidores alfa-adrenérgicos (inotrópicos negativos).

Betabloqueantes

• Cronotrópicos negativos (disminuyen la frecuencia cardíaca, FC) e inotrópicos negativos (disminuyen la fuerza de contracción). No producen vasodilatación.
• Fármacos: Atenolol, bisoprolol, nebivolol, carvedilol (evitan la vasoconstricción).
• Efecto: Disminuyen la demanda de oxígeno.
• Primera elección como antianginosos (salvo contraindicación).
• Ventajas: Reducen las complicaciones agudas (angina), IAM. Mejoran la capacidad de ejercicio.
• Contraindicaciones: Uso con antagonistas del calcio (verapamilo y diltiazem) por riesgo de bradicardia, bloqueo AV y shock.
• Precaución: Asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), IC aguda (solo usar cardioselectivos). Diabéticos (enmascaran la hipoglucemia).
• Efectos adversos: Bradicardia. Bloqueo AV. Astenia, fatiga, hipotensión, disfunción eréctil, frialdad en las extremidades, empeoramiento respiratorio.

Bloqueantes de los Canales de Calcio (Antagonistas del Calcio)

• Vasodilatación y reducción de las resistencias vasculares periféricas, protección contra el vasoespasmo.
• Mecanismo de acción: Inhibición de los canales de calcio dependientes de voltaje tipo L (lentos) del músculo liso y el corazón, sin afectar a los canales rápidos de sodio.

Tipos de Bloqueantes de los Canales de Calcio

• No dihidropiridínicos (no DHP) (verapamilo, diltiazem): Inhiben el nodo sinusal (disminuyen la FC); se utilizan en el tratamiento de la angina de esfuerzo, las arritmias y la HTA. NO combinarlos con βB.
• Dihidropiridínicos (DHP) (nifedipino): Vasodilatadores arteriales, no tienen acción cardíaca. NO son útiles en arritmias; en combinación con los βB, se recomiendan en la insuficiencia coronaria (especialmente con angina de pecho). Efectos adversos: Sofocos, cefalea, edema maleolar, picor, insuficiencia cardíaca (efecto inotrópico negativo, sobre todo con verapamilo y diltiazem), molestias gastrointestinales (GI).

Otros Fármacos

: a. Ivabradina. Mirar 2.2 IC. b. Nicorandil. Vasodilatador potente. Doble mecanismo de acción: libera NO (vasodilatador arterias coronarias) + apertura canales de K+(vasodilatador arterial). En tto combinado con βB y ACA. c. Trimetazidina: Efecto metabolico. No efectos hemodinámicos, crono e inotrópicos negativos ni vasodilatadores. d. Ranolazina: inhibidor selectivo corriente sodio con propiedades metabólicas y antiisquémicas.

Arritmias: Alteración ritmo normal corazón. Llevado a cabo por las células autorritmicas del nodo sinoauricular (NSA). Tipos: Asintomáticas. Con sintomatología marcada, síncope e incluso muerte súbita. Proceso conduccion cardiaca: Empieza potencial accion en NSA (auricular derecha, desembocadura de la vena cava inferior) que contrae las aurículas. A través de las fibras auriculares el potencial llega al NAV, desde el NAV al haz de His. Finalmente, mediante las fibras de Purkinje llega a los ventrículos. Mecanismo producción arritmias: a. Automatismo: alteraciones en nodo SA (cambios Fc, taquicardia, bradicardia). b. Conducción: alteraciones secuencia activación miocardio (bloqueos). c. Alteraciones mixtas.

Clasificación: 1. Según Fc: a. Taquiarritmia: trastornos ritmo con frecuencia >100 lpm. b. Braquiarritmia: trastornos ritmo con frecuencia 60>

2. Según achura del complejo QRS: a. QRS normal o estrecho. b. QRS ancho.

3. Según regularidad complejo QRS: a. regulares (intervalo entre complejos QRS cte). b. irregulares (intervalo entre complejos QRS inconstante).

4. Según origen arritmia: a. supraventriculares, por encima del haz de His (NSA, NAV, aurículas). b. ventricular.

Antiarritmicos: Dificultan transmision impulso electrico. Grupo muy heterogéneo de dificil uso. Objetivos tto: Alivio síntomas (palpitaciones, síncope), Prevención complicaciones (embolismo, IC), Prolongar supervivencia y reducir muerte súbita. Potencial de acción cardíaco: Fase 0: Despolarizacion (activacion entrada Na). Fase 1: Contraccion (inactivacion entrada Na y activacion salida K). Fase 2: Eyeccion (activacion entrada Ca). Fase 3: Repolarizacion (inactivacion entrada Ca, activacion salida K). Fase 4: Relajacion diastole (retorno potencial reposo). Siguen la Clasificación de Vaughan Williams.

Grupo I (Bloqueantes canales Na+).

I-A: Disminuyen vel conducción (dromotropos -), aumento periodo refractario, reducen automatismo nodo SA. Antiarritmicos amplio espectro (arritmias supre y ventriculares). 

a. Quinidina: Derivado de la quinina. Primer antiarrítmico (antimalaria). Indicacion: arrítmias supraventriculares y ventriculares). Ventajas: Uso tto cronico sin eeaa de la procainamida. Caracteristicas: Solo via oral (iv hipotension). Muchos efectos adv: Cardiacos: prolongación QT  (arritmias y taquicardia), GI: náuseas, vómitos, diarrea, Cinconismo: sobredosificación, ingreso.

b. Procainamida: Similar a la quinidina. Indicacion: arritmias de la anestesia. Ventajas: via oral (acción más rápida y se tolera mejor). No produce lupus. Menor riesgo hipotensión via IV y arrítmias. Inconvenientes: Ttos largos (Desarrollo anticuerpos antinucleares, lupus reversible). Para tto cronico Quinidina. Reacciones adversas: Cutáneas (urticaria, prurito, rash), Trastornos GI, Cardiovasculares (hipoT y bloqueos), SNC (mareos, alucinaciones), sdme lúpico, Hematológicas (neutropenia, trombocitopenia, anemia).

c. Disopiramida: No 1º eleccion. Deprime mas la contractibilidad cardiaca que quinidina y procainamida. Propiedades anticolinérgicas. Contraindicacion: IC. Precaución: Glaucoma, hiperplasia benigna de próstata. Indicacion: administración IV arritmias postinfarto.

I-B: reducen duración potencial acción y aumentan umbral fibrilación (-automaticidad). Apenas actúan sobre la conducción (no dromotropos). Acortan periodo refractario.

a. Lidocaina: Anestésico local con propiedades antiarrítmicas. Efectos: Deprime automaticidad y acorta duración periodo refractario. FarkaPK: Intenso efecto primer paso (via IV pues). Indicaciones: Tto arritmias ventriculares (especialmente post IAM), Tto arritmias por intoxicación digitálica. Efectos adversos: SNC (convulsiones, confusión, mareo, vértigo, parestesias, adormecimiento piernas, somnolencia, coma). CV (hipotensión, bradicardia, agravamiento de bloqueos, parada cardiaca).

b. Fenitoina: Antiepiléptico con propiedades antiarrítmicas. Efectos: Deprime automaticidad y acorta duración periodo refractario. Tambien facilita conduccion nodo AV. Indicaciones: Intoxicación digoxina o Antidepresivos tricíclicos (bloqueo conducción AV). Arritmias ventriculares. Farmacocinética: Administración OR/IV. IV adm lentamente (hipotension). Margen terapéutico estrecho (monitorizacion). Potente inductor enzimático (interacciones).

c. Mexiletina: No eleccion (eeaa). Anestesico. Efectos como lidocaina. Buena abs oral. Indicacion: Tto arritmias ventriculares con riesgo. Tambien dolor neuropatico. Efectos adversos: GI (náuseas, estreñimiento, anorexia. etc), SNC (vértigo, somnolencia, confusión).

I-C: disminuyen vel conducción (dromotropos -). No afectan periodo refractario.

a.Propafenona: Dromotropo - en nodo AV, auriculas y ventriculos. Amplio espectro. Alarga intervalos PR y QRS. Contraindicacion: ICC por inotropo -. PK: BD baja, metabolismo saturable (no lineal).

b. Flecainida: Efectos como propafenona. Bloqueo muy prolongado canales Na. Indicaciones: Arritmias supraventriculares, ventriculares (casos graves). Contraindicado: Pacientes con IAM previo (+ mortalidad).

Grupo II: βbloqueantes: bloquean acción cardiaca catecolaminas. Atenolol, propanolol, esmolol, metoprolol, sotalol. Efectos: Deprimen nodo AV: 1. Disminuye vel conducción y automaticidad. 2. Prolongan periodo refractario. 3. Elevan umbral fibrilación ventricular. Indicaciones: Arritmias supraventriculares (fibrilación auricular, arritmias sinusales).Arritmias aumento tono simpático (estrés, hipertiroidismo, anetesia general, intoxicación digitálica). Reduce muerte postinfarto.

Grupo III: Alargan duración potencial acción (bloqueando canales potasio). Contraccion y repolarizacion.

a.Amiodarona: Antiarrítmico más eficaz. Efectos: Bloquea corriente salida potasio, entrada Na y Ca. Prolonga duración potencial acción y período refractario. Aplicación terapéutica: Elección en situaciones agudas. Farmacocinética: Administración: OR/IV. Alta liposolubilidad (acumulación tejidos). Vida media elevada. Interacciones: Muchas (+ concentración plasma digoxina, diltiazem, quinidina, procainamida, anticoagulantesoral y fenitoína). Metabolitos activos. NO tto cronico por interacc y eeaa. Efectos adversos: G.I, CV (bradicardia, bloqueo AV, hipoT), respiratorias (neumonitis, fibrosis), SNC (neuropatía periférica, temblor, insomnio), hepáticas (hepatitis, cirrosis), Hipo o hipertiroidismo, Depósitos córnea, Pigmentación piel gris-azul, Fotosensibilidad. Precauciones: Alergias yodo, problemas tiroides, enf.pulmonares y hepatopatías.

b. Dronedarona: Inhibe corrientes Na+, K+, Ca y antagoniza no competitiva acción adrenérgica, pertenece a las cuatro clases Vaughan- Williams. Eficacia y toxicidad inferiores a amiodarona. Administración V.O. Aplicación terapéutica: Recurrencia fibrilación auricular.

Grupo 4:Bloquean canales calcio entrada (repolarizacion). Verapamilo Diltiazem: Retrasan conducción AV. Indicaciones: Arritmias supraventriculares. Elección en asma, EPOC, HTA y angina. Contraindicados: IC. Dihidropiridinas NO antiarrítmica.

Otros: (no clasificación VW). a. Adenosina = atp: Activa corriente salida K e inhibe entrada Ca (repolarizacion). Elección en DG y taquicardias supraventriculares paroxísticas. Bolus rápido (t semivida 10>b. Digoxina: Acción indirecta retraso conducción AV (dromotropo -). Indicaciones: Arritmias involucran nodo AV, fibrilación auricular.