Infecciones de Transmisión Sexual: Herpes, VIH, Sífilis y más

Infecciones de Transmisión Sexual

Herpesviridae

Estructura

Cápside icosaédrica, con envoltura (origen nuclear), tegumento y espículas (lipoproteicas). Una molécula de ADN lineal (dsDNA) -doble cadena- asociada a proteínas. Poca homología antigénica entre las especies.

Replicación

La latencia ocurre en tipos celulares diferentes de replicación.

1. Envoltura con MC y la nucleocápside penetra en la célula del hospedador, solo penetra ADN.
2. El ADN es liberado en el núcleo. Se replica y se transcribe en el núcleo. Proteínas entran en el núcleo y pasan al citoplasma.
3. Transcripción y traducción de los genes virales: Inicial inmediato, Inicial tardío y final.
4. El virus adquiere la envoltura saliendo a través de la membrana nuclear.

Herpes Simple 1 y 2

HSV-2 Signos clínicos

Asintomáticas. Cuando sintomática provoca lesiones vesico-ulcerativas dolorosas y también puede acompañarse de infecciones sistémicas (fiebre, malestar general). Vulva, cérvix, vagina o pene. Infección primaria problemática en gestantes durante el parto. (Efecto potencial) Como lactantes no poseen anticuerpos maternos, ocurre infección diseminada atacando el SNC y con elevada tasa de mortalidad. La reinfección puede ser también asintomática.

Herpes Genital

Reservorio humano. Las repeticiones siempre son en la misma infección por depresión inmune, pero los síntomas serán menores.

Latencia

HSV-1 Ganglios trigéminos. HSV-2 Ganglios sacros. Una a millares de copias de genoma viral ADN circular no integrado en el núcleo. El virus entra en una abrasión, se multiplica a nivel local este migra a los ganglios nerviosos.

Incubación

1 semana.

Reactivación

Intensidad de los síntomas inferior a la primoinfección y más cortos. Factores hormonales, fiebre, lesiones físicas, estrés, embarazo, rayos UV. Aparición de síntomas sensoriales: Dolor y hormigueo (antes de que se manifieste) (desplazamiento del virus). También asintomática y contagioso.

Tratamiento

Aciclovir, Fanciclovir y peninciclovir tópico.

Prevención

Evitar el contacto directo o indirecto con lesiones. Prácticas sexuales seguras (no 100% prevención). Realización de cesáreas en embarazadas infectadas.

Virus Papiloma

Familia

Papillomavirinae.

Estructura

ADN bicatenario. Virus desnudos. Permanecen en el ambiente y son muy resistentes. 90% benignos y otros relacionados a cáncer. Virus conocidos en humanos y animales. + de 70 tipos.

Variación del tipo de células implica variación del tipo de infección

1. Tipos de virus con evolución para neoplasias malignas (carcinoma cervical VPH 16, 18) (casi siempre asociada a cáncer cérvix)
2. Virus con menor evolución para neoplasias malignas (Verrugas anogenitales, Papiloma de laringe (VPH 6, 11) (posible cáncer)
3. Virus que provocan neoplasias benignas - 90% de casos (Verruga común ej. VPH 2,4) (potencial cancerígeno)

Transmisión

Contacto directo ya infectado y sexual.

Signos clínicos

Verrugas cutáneas (Benignas y desaparecen de forma espontánea)

Tipos

• Comunes: Dedos y manos (2,4)
• Plantares: Planta de los pies (1)
• Planas: Brazos, cara y rodillas (3,10)

Tratamiento

Cidofovir (antiviral a nivel tópico), efectivo para aplicación tópica. Evitar contacto con las verrugas. Preservativo poco eficaz en la retención del VPH.

Vacunación

(sólo prevención) 2 tipos:

• Tetravalentes (6, 11, 16,18)
• Bivalentes (16, 18)

Cribado médico (test de HPV) Citología cervicovaginal; detección ADN viral.

VIH

Familia

Retroviridae.

Género

Lentivirus.

Incubación

Larga. Afecta a cinocitos + TCD4 (quimiocinas/activan a otras células), TCD8 y NK (elimina células afectadas). Fagocita macrófagos, células dendritas, linfocitos B (produce antígeno)

VIH-1 (9 subtipos)

Más virulento, elevada tasa de mutación. Tiene mayor facilidad de transmisión.

VIH-2 (5 subtipos)

Menos virulento (menor carga viral). Tiene un mayor periodo de latencia (evolución del Sida a largo plazo).

Estructura

ADN monocatenario + con proteínas y enzimas (transcriptasa reversa, proteasa, integrasa). Espículas (glicoproteínas), esférico, envoltura con glicoproteína (gp 120 {proteína de fijación} gp41 {proteína fusión}). Matriz de superficie. Cápside (forma cono truncado). Nucleocápside: dos copias de ssRNA (+) y proteína. Tres genes principales que codifican proteínas estructurales y enzimas.

Ciclo replicativo

1. Fijación a un receptor específico de la superficie celular. (Absorción CD4+gp120)
2. La entrada del virus en la célula ocurre por fusión de la envoltura viral con la membrana plasmática de la célula. (gp41) Descapsidación (liberación ARN+enzimas)
3. ARN viral es transcrito en ADN por la retrotranscriptasa - una ADN polimerasa dirigida por el ARN que entra en la célula del hospedador como parte de la nucleocápside viral.
4. La integrasa viral corta el ADN cromosómico e inserta covalentemente el provirus; así el provirus integrado se vuelve una parte estable del genoma celular.
5. Con la activación de la célula del hospedador, el ADN es transcrito en mRNA y RNA genómico viral. Los mRNA virales son traducidos para producir enzimas virales y proteínas estructurales.
6. A medida que el virión sale de la superficie, la proteasa viral es activada y rompe las poliproteínas en sus proteínas componentes, que son montadas en el virión maduro. El retrovirus maduro adquiere una envoltura a medida que sale de la célula infectada.

Evolución

• Fase aguda (presencia del virus en sangre es elevada, destruye CD4 el CD8, transmisión sexual, síntomas ligeros)
• Fase de respuesta inmunitaria (virus desaparece en circulación está en ganglios linfáticos, buena respuesta celular T, aparece anticuerpo frente proteína interna y superficie)
• Fase de latencia clínica (ausencia síntomas, virus persiste en tejidos extravasculares, población viral +, células CD4 memoria no activada transportan provirus)
• Fase sintomática precoz (carga viral +, CD4 células diana {pérdida masiva} variaciones antigénicas no reconocidas por el Sistema Inmune)
• Fase SIDA (síntomas, células bajas, carga viral +, no CD8, tratamiento deja estable carga viral y CD4)

Tratamiento

Fármacos (contra proteasa y transcriptasa reversa)

Sífilis

Agente

Familia Treponemataceae Treponema pallidum.

Tratamiento

Penicilina.

Factores de virulencia

Hemolisina que destruyen los eritrocitos. Tiene filamentos especiales para su adherencia.

Estructura

Única especie con ETS, crecimiento lento. Forma de espiroquetas (Gram -). Humanos como único hospedador. Tiene hemolisinas y filamentos axiales para movilidad, contacto directo. Movimientos horizontales (entre parejas) y movimientos verticales (madre-hijo/congénito).

Fases

• Sífilis primaria (3 semanas, chancro sifilítico (+/- úlcera con borde duro) infeccioso, curación espontánea con falso alivio, latente)
• Sífilis secundaria (tardía, 6-8 semanas después de la infección, síndrome pseudogripal, manchas en la piel y condilomas, enfermedad sistémica, duración 2-6 semanas)
• Sífilis terciaria (lesiones graves, no contagioso, afecta al sistema cardiovascular)

Muestreo de T. pallidum

(sífilis congénita y tardía)

Diagnóstico

Examen en fresco.

Pruebas diagnósticas

• No treponémicas (inespecíficas, test VDRL y RPR)
• Treponémicas (específicas, test FTA-ABS)

Gonorrea

Agente

Neisseria gonorrhoeae.

Estructura

Diplococos, Gram negativa. Capsulados, inmóviles, no forman esporas. Fimbrias especializadas. Estructuras de la pared celular compleja.

Factores de virulencia

• Proteasa IgA (enzima que corta anticuerpos y los inactiva)
• Fimbrias especializadas (adherencia a mucosas y afecta a la acción inmune)
• Estructuras de la pared celular compleja (liposacárido o ligosacárido con actividad de endotoxina). Membrana externa: Proteína POR {porina evita fusión del ligosacárido, facilita la entrada epitelial de la bacteria, resistencia contra algunos elementos del complemento} OPA {Adherencia} Rmp {Resistencia a la acción de anticuerpos bactericidas}

Incubación

1-8 días.

Clamidia

Asintomática.

Familia

Chlamydiaceae.

Agente

Chlamydia trachomatis.

Estructura

Envoltura de 2 capas sin peptidoglicano, ribosomas, parásito intracelular obligado, dimórfico.

Tratamiento

Doxiciclina, ketolidos.

Gardnerella vaginalis

Estructura

Gram variable, crecimiento fastidioso.

Diagnóstico

Recogida con torunda, olor a pescado, pH alto y observación microscópica.

Tratamiento

Metronidazol.