Heterolisis celular

--Oxigenación inadecuada insuficiencia cardiorrespiratoria)

--Pérdida de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre (p. Ej., anemia, intoxicación por monóxido de carbono)

•Elementos físicos, como traumatismo, calor, frío, radiación y descarga eléctrica

•Sustancias químicas y fármacos, como fármacos terapéuticos, tóxicos, contaminantes ambientales y «estimulantes sociales» (alcohol y opiáceos)

•Microorganismos infecciosos, como virus, bacterias, hongos y parásitos

•Reacciones inmunitarias, como enfermedades autoinmunitarias y lesiones celulares tras las respuestas a la infección

•Trastornos genéticos, como alteraciones cromosómicas y mutaciones genéticas específicas

•Desequilibrios nutricionales, como déficits proteico-calóricos o de vitaminas específicas, así como excesos nutricionales.
la anorexia nerviosa (el ayuno autoimpuesto

ALTERACIONES MORFOLÓGICAS EN LAS LESIONES CELULARES

--Cuando se utilizan técnicas histoquímicas o ultraestructurales, estos cambios se pueden ver minutos a horas.
Por ejemplo, en la isquemia del miocardio, el edema celular es un cambio morfológico reversible, que sucede en pocos minutos y se vuelve irreversibleen 1 o 2h.

--Sin embargo, los cambios histológicos inconfundibles de la muerte celular tardan en reconocerse hasta 4-12 h tras una isquemia total.

--Lesiones reversibles se caracterizan por edema generalizado en la célula y sus orgánulos; presencia de bullas en la membrana plasmática; separación de los ribosomas del RE; y agregación de la cromatina nuclear.

Lesiones reversibles

•El edema celular aparece las células no pueden mantener la homeostasis iónica e hídrica (debido a la pérdida de actividad en las bombas de iones de la membrana plasmática que dependen de la energía).

--  El edema celular es la primera manifestación de casi todas las formas de daño celular.
con el microscopio produce cierta palidez, aumento de la turgencia y aumento del peso de un órgano. Las células muestran tambiénun aumento de la eosinofilia

•El cambio graso se manifiesta mediante vacuolas lipídicas citoplasmáticas, que se encuentran en células implicadas en el metabolismo lipídico o que dependen de él (p. Ej., hepatocitos y células miocárdicas).

Los cambios ultraestructurales de las lesiones celulares reversibles incluyen:

1.Alteraciones de la membrana plasmática,  como presencia  de bullas, borramiento y pérdida de las microvellosidades.

2.Cambios mitocondriales,  que incluyen edema y aparición de densidades amorfas pequeñas

3.Dilatación  del  RE  con separación de los polisomas; pueden identifi carse fi guras de mielina intracitoplasmáticas

4.Alteraciones nucleares,  como la disgregación de los elementos fibrilares y granulares

NECROSIS

La necrosis es la suma de los cambios morfológicos que siguen a la muerte celular en el tejido vivo o los órganos.

Dos procesos subyacen a los cambios morfológicos básicos:

•Desnaturalización de proteínas

•Digestión enzimàtica de orgánulos y otros componentes citosólicos

Hay varias carácterísticas especiales:

las células necrosadas son más eosinófilas (rosadas) que las viables .Muestran un aspecto «cristalino» debido a la pérdida de glucógeno y pueden estar vacuoladas; las membranas celulares se fragmen­tan.

Las células necrosadas pueden atraer sales de calcio

en las células grasas necrosadas (que forman jabones grasos)
. Los cambios nucleares son la picnosis(núcleo denso y pequeño), la cariólisis(núcleo tenue y disuelto)
y la cariorrexis (núcleo fragmentado).

Los patrones tisulares generales de necrosis son los siguientes

•La necrosis coagulativa

Por una desnaturalización proteica con conservación de la célula y de la estructura tisular. Este patrón es carácterístico de la muerte por hipoxia excepto el encéfalo.

El tejido necrosado sufre una heterólisis (digestión por enzimas lisosómicas de los leucocitos invasores)

O autólisis (digestión por sus propias enzimas lisosómicas)

•La necrosis licuefactiva:

predominan la autóli­sis o la heterólisis sobre la desnaturalización proteica. La zona necrosada es blanda y está llena de líquido. Con mayor frecuencia en infecciones bacterianas localizadas (abscesos) y en el encéfalo.

•La necrosis gangrenosa:

no es un patrón específico, necrosis coagulativa aplicada a una extremidad isquémica; la infección bacteriana superpuesta produce un patrón más licuefactivo llamado gangrena húmeda.

•La necrosis caseosa :

es carácterística de las lesiones tuberculosas; se muestra como un material blando, friable y con «aspecto de queso» y en el microscopio como un material eosinófilo amorfo con res­tos celulares.

•La necrosis grasa :

se observa en el tejido adiposo; la activación de la lipasa (p. Ej., procedente de células pancreáticas dañadas o macrófagos) libera ácidos grasos a partir de los triglicéridos forman complejos con el calcio y crean jabones.
Macroscópicamente, aparecen como áreas blancas y calcáreas (saponificación de la grasa);
su aspecto histológico es el de perfiles celulares poco definidos y depósito de calcio.

• La necrosis fibrinoide es un  patrón  patológico debido a un  depósito de antígenos y anticuerpos (inmunocomplejos)
en los vasos sanguíneos.
En el microscópico se observa u n  depósito amorfo rosa brillante (depósito proteico)
en las paredes arteriales, a me nudo asociado a inflamación y trombosis.

MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR

Las vías bioquímicas de la lesión celular se organizan principios generales:

•Las respuestas a los estímulos lesivos dependen del tipo de lesión, de su duración y de su gravedad.