Funcionamiento de la glándula tiroides y trastornos asociados

Enviado por Chuletator online y clasificado en Medicina y Salud

Escrito el en español con un tamaño de 16,34 KB

1. Breve descripción de la glándula tiroidea

La glándula tiroides es un órgano en forma de mariposa ubicado en la parte anterior del cuello, justo debajo de la nuez de Adán. Esta glándula es esencial para el funcionamiento del cuerpo, ya que produce hormonas tiroideas, principalmente la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). Estas hormonas desempeñan un papel crucial en la regulación del metabolismo, el crecimiento y el desarrollo del cuerpo.

3. Explique la síntesis de las hormonas tiroideas.

Captación de Yodo: El primer paso es la captación de yodo por parte de las células foliculares de la glándula tiroides. El yodo es esencial para la síntesis de hormonas tiroideas.

Organificación del Yodo: El Yodo captado se organifica, lo que significa que se combina con la tiroglobulina, una proteína producida por las células foliculares.

La tiroglobulina es secretada en el coloide de los folículos tiroides, una sustancia gelatinosa en el interior de los folículos.

Producción de Tiroglobulina: La tiroglobulina contiene residuos de tirosina, un aminoácido crucial para la formación de las hormonas tiroideas.

Síntesis de Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3): La tiroglobulina contiene lugares específicos en los cuales se incorporan yodos adicionales a la tirosina, formando así las moléculas de T3 y T4.

La T4 (tiroxina) contiene cuatro átomos de yodo, mientras que la T3 (triyodotironina) tiene tres átomos de yodo.

Las moléculas de T3 y T4 permanecen unidas a la tiroglobulina hasta que se liberen en respuesta a señales específicas.

Captación de Tiroglobulina: Las células foliculares toman de nuevo la tiroglobulina del coloide y la transportan a los lisosomas.

Liberación de Hormonas Tiroideas: En los lisosomas, la tiroglobulina es degradada, liberando así las moléculas de T3 y T4.

4. Explique el mecanismo de acción de las hormonas tiroideas

Captación y Conversión en Tejidos Periféricos: Las células de diversos tejidos periféricos captan T4 y la convierten en la forma activa, T3. Esto ocurre principalmente en el hígado y otros tejidos.

Unión a Receptores Nucleares: T3 se une a receptores nucleares específicos, conocidos como receptores de hormonas tiroideas (THR), que se encuentran en el núcleo de las células. Este complejo hormona-receptor se une a regiones específicas del ADN.

Regulación de la Transcripción Génica: El complejo T3-THR activa o inhibe la transcripción génica, lo que significa que puede aumentar o disminuir la síntesis de ARN mensajero (ARNm). Esto afecta directamente la producción de proteínas en la célula.

Impacto en el Metabolismo Celular: La regulación génica provocada por las hormonas tiroideas tiene un impacto significativo en el metabolismo celular. Aumenta la tasa metabólica al aumentar la síntesis de enzimas involucradas en la producción de energía, como en el caso de la ATPasa (una enzima clave en la producción de energía celular).

Influencia en el Calor Corporal: Las hormonas tiroideas también afectan la producción de calor en el cuerpo, lo cual es crucial para mantener la temperatura corporal en niveles normales.

Desarrollo y Crecimiento: Además de su papel en el metabolismo, las hormonas tiroideas son esenciales para el crecimiento y desarrollo adecuado, especialmente en el sistema nervioso central y el esqueleto.

5. Explique la regulación de las hormonas tiroideas.

La tirotropina (TSH) secretada en la adenohipófisis es la principal reguladora de la función tiroidea.

La tirotropina (TSH) es el principal regulador de los estados morfológicos y funcionales del tiroides. Las hormonas tiroideas mediante la regulación por retroalimentación de la secreción de TSH y la triptorelina (TRH) secretada en el hipotálamo determina su punto de ajuste. La concentración de TSH guarda una relación logarítmica/lineal con la concentración de tiroxina libre (T4L).

6. Defina los signos y síntomas del paciente.

Pérdida rápida de peso.

taquicardia(frecuencia del pulso 110 latidos por minuto en reposo)

crecimiento simétrico en las tiroides.

debilidad de los músculos cuádriceps y

temblor fino.

7. A parte de los antecedentes, ¿qué otros datos deben investigarse?

Ante estos síntomas y hallazgos clínicos, sería importante investigar:

  • Antecedentes Familiares: Preguntar sobre antecedentes familiares de trastornos tiroideos, ya que algunas enfermedades de la tiroides pueden tener una predisposición genética.
  • Historial Dietético: Indagar sobre cambios en la dieta, incluyendo la ingesta de yodo, ya que esto puede estar relacionado con trastornos tiroideos.
  • Historial Médico: Obtener información sobre enfermedades médicas previas, especialmente relacionadas con el sistema inmunológico, ya que los trastornos autoinmunes a menudo están asociados con enfermedades de la tiroides.
  • Historial de Medicamentos: Revisar los medicamentos que está tomando, ya que algunos fármacos pueden influir en la función tiroidea.
  • Historial Psicosocial: Explorar aspectos psicosociales, como estrés o cambios emocionales significativos, ya que el estrés puede tener un impacto en la función tiroidea.

Qué pruebas hormonales ordenaría para confirmar su diagnóstico? ¿Qué resultados esperaría de estas pruebas? Fundamente su respuesta.

Ordenaría uno o más análisis de sangre para comprobar la función tiroidea. Los análisis pueden incluir pruebas de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), de T 4 , T 3 y pruebas de anticuerpos tiroideos.

Prueba de TSH: Los profesionales de atención médica por lo general verifica primero la cantidad de la TSH en la sangre. La TSH es una hormona producida en la glándula pituitaria (hipófisis) que le indica a la tiroides cuánto T 4 y T 3 producen.

Pruebas de T 4: Una concentración alta de T 4 en la sangre puede significar que tiene hipertiroidismo y una concentración baja de T 4 en la sangre puede significar que tiene hipotiroidismo.

Prueba de T 3: Si se sospecha que usted podría tener hipertiroidismo aunque su concentración de T 4 sea normal, le podría hacer una prueba de T 3 para confirmar el diagnóstico. A veces la T 4 está normal pero la T 3 está alta, entonces puede ser útil medir las concentraciones tanto de T 4 como de T 3 para diagnosticar el hipertiroidismo.

Pruebas de anticuerpos tiroideos: La medición de las concentraciones de anticuerpos tiroideos puede ayudar a diagnosticar un trastorno tiroideo autoinmunitario, como la enfermedad de Graves (en inglés), la causa más común de hipertiroidismo, y la enfermedad de Hashimoto , la causa más común de hipotiroidismo. Los anticuerpos tiroideos se producen cuando el sistema inmunológico ataca la glándula tiroides por error.

9. ¿Cuál es la causa más frecuente del trastorno de este paciente y cuál es la patogenia de la enfermedad?

La causa más frecuente del trastorno de este paciente es la enfermedad de Graves - Basedow. La causa se relaciona con la presencia de anticuerpos estimuladores del tiroides que, además de estimular el tiroides para que produzca grandes cantidades de hormonas tiroideas, es más frecuente en personas jóvenes y puede dar lugar a la aparición de ojos saltones (exoftalmos) y a inflamación de las piernas (mixedema).

En la enfermedad de Graves, el sistema inmunológico reconoce erróneamente la glándula tiroides como un tejido extraño y produce autoanticuerpos, en particular los llamados "inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides" (TSI, por sus siglas en inglés) o también conocidos como TSH receptor antibodies (TRAb). Estos anticuerpos se unen al receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) en las células tiroideas.

Los TSI actúan de manera similar a la TSH normal, estimulando la glándula tiroides para que produzca y libere más hormonas tiroideas, lo que resulta en un aumento de la síntesis y liberación de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).

La presencia constante de TSI y la estimulación excesiva del receptor de TSH conducen a la hiperactividad de la glándula tiroides. Esto provoca la producción y liberación continua de hormonas tiroideas, resultando en hipertiroidismo.

10. ¿Cuál es la patogenia de la taquicardia, pérdida de peso, cambios cutáneos, bocio y debilidad muscular en esta persona?

Actividad eléctrica anormal en el corazón: Esto puede incluir trastornos en el sistema de conducción eléctrica, como el síndrome del nodo sinusal enfermo o la presencia de vías eléctricas anómalas en el corazón.

Problemas en las cámaras cardíacas: puede surgir debido a problemas en las cámaras del corazón (aurículas y ventrículos). Por ejemplo, la taquicardia supraventricular puede originarse en las aurículas.

Estímulos externos: Factores externos, como la cafeína, el alcohol, el tabaco y ciertos medicamentos.

Problemas hormonales o metabólicos: Desequilibrios hormonales, como el hipertiroidismo, o desequilibrios metabólicos, como la falta de oxígeno en los tejidos (hipoxia)

Estrés emocional o físico: Situaciones de estrés emocional o físico intenso pueden desencadenar taquicardia, a menudo a través de la liberación de hormonas del estrés como la adrenalina.

La patogenia de pérdida de peso involucra factores fisiológicos, metabólicos, psicológicos y a veces patológicos

Ingesta calórica insuficiente: La causa más evidente de la pérdida de peso es una ingesta calórica menor que el gasto calórico.

Malabsorción de nutrientes: Enfermedades del tracto gastrointestinal, como la enfermedad celíaca, la enfermedad inflamatoria intestinal.

Desnutrición: puede deberse a una dieta deficiente en calorías o nutrientes esenciales, a menudo resulta en pérdida de peso.

La presencia de cambios cutáneos, bocio (aumento del tamaño de la glándula tiroides) y debilidad muscular puede sugerir varias condiciones médicas.

Enfermedades tiroideas: Hipotiroidismo: La debilidad muscular y el bocio pueden estar relacionados con el hipotiroidismo, una condición en la que la glándula tiroides no produce suficientes hormonas tiroideas. La piel también puede volverse seca y áspera en personas con hipotiroidismo.

Enfermedades neuromusculares: Miopatías: Algunas enfermedades musculares (miopatías) pueden causar debilidad muscular. En algunos casos, estas condiciones pueden asociarse con cambios en la piel, aunque esto puede variar según el tipo específico de miopatía.

Condiciones dermatológicas: Dermatomiositis: Es una enfermedad autoinmune que afecta tanto a la piel como a los músculos. Puede causar cambios cutáneos característicos, como erupciones cutáneas violetas en las articulaciones de los nudillos y párpados, junto con debilidad muscular.Esclerodermia: Esta es una enfermedad autoinmune que puede causar cambios en la piel, como esclerosis (endurecimiento) y engrosamiento de la piel. Puede haber asociación con debilidad muscular en algunos casos.

Síndrome de superposición de enfermedades autoinmunes: Algunas personas pueden presentar características de más de una enfermedad autoinmune, como lupus, esclerodermia o miopatías, lo que puede resultar en una combinación de síntomas cutáneos, bocio y debilidad muscular.

11. ¿Un paciente hipertiroideo puede presentar hipertrofia de la glándula tiroides? Fundamente su respuesta

Sí, un paciente hipertiroideo puede presentar hipertrofia de la glándula tiroides. La hipertrofia de la glándula tiroides, también conocida como bocio, es el aumento del tamaño de la glándula tiroides. En el contexto de hipertiroidismo, que es una condición caracterizada por la producción excesiva de hormonas tiroideas (T3 y T4) por la glándula tiroides, la hipertrofia puede ocurrir como una respuesta adaptativa.El hipertiroidismo puede deberse a diversas condiciones, siendo la enfermedad de Graves y el adenoma tóxico los ejemplos más comunes. En estas condiciones, la glándula tiroides se vuelve hiperactiva y produce más hormonas tiroideas de lo necesario. Este aumento en la actividad puede estimular el crecimiento de las células de la glándula tiroides y provocar su hipertrofia.Además, la estimulación constante de la glándula tiroides por la hormona estimulante de la tiroides (TSH), que se eleva en casos de hipertiroidismo, también puede contribuir al crecimiento de la glándula tiroides. Aunque paradójicamente TSH tiende a disminuir en algunos casos de hipertiroidismo debido a una retroalimentación negativa, la estimulación previa puede haber desencadenado la hipertrofia.Es importante destacar que, si bien la hipertrofia puede ser una respuesta adaptativa inicial a la sobreproducción de hormonas tiroideas, en algunos casos, puede progresar a un estado de bocio nodular, donde se forman nódulos en la glándula tiroides. Además, la presencia de anticuerpos estimulantes de la tiroides en enfermedades como la enfermedad de Graves también puede contribuir al aumento del tamaño de la glándula tiroides. En cualquier caso, el tratamiento del hipertiroidismo subyacente generalmente ayuda a controlar la hipertrofia de la glándula tiroides

FARMACO:

Una sustancia capaz de modificar la estructura y/o las funciones de un organismo vivo.

COMPOSICIÓN DE UN MEDICAMENTO: Fármaco o principio activo: sustancia o principio terapéuticamente activo/ Sustancias inactivas o inertes: que reciben el nombre de excipientes.

FORMAS FARMACEUTICAS: solidas, semi solidas, liquidas

VIAS DE ADMINISTRACION/ NO PARENTERICA, MEDIATA O DIRECTA: otica, topica, rectal, gastro enterico

VIAS DE ADMINISTRACION/ PARENTERICA, INMEDIATA O DIRECTA: subcutanea, intramuscular, intra dermica, endovenosa

FARMACODINAMICA: El efecto bioquímico-fisiológico que desarrolla el fármaco en el organismo.

FARMACOCINETICA: El efecto o los múltiples procesos que el organismo desarrolla sobre el fármaco. Analiza, interpreta y describe el movimiento

del fármaco en el organismo. Comprende procesos:

• Liberación

• Absorción

• Distribución

• Metabolismo

• Excreción.

REACCIONES IDIOSINCRASICAS: Los medicamentos ocasiona efectos impredecibles, esta reacción consiste en que un paciente reacciona con mayor o menor intensidad a un medicamento y tiene una reacción distinta de lo normal.

INTRADERMICA: Aplicación de sustancias líquidas en la dermis./Volumen máximo: 0,1 ml/ Agujas. (calibre de 25-26G y bisel corto) 

SUBCUTÁNEA: Es la aplicación de un medicamento o sustancia en el tejido subcutáneo, tejido adiposo o tejido graso.Absorción más lenta.E l volumen máximo de líquido que puede inyectarse por esta vía es de 1,5 ml a 2 ml. Jeringa. Se emplean normalmente las de 1 ml o 2ml. Agujas. Calibre de 25-27G y bisel medio)


INTRAMUSCULAR: Es la inyección aplicada en el tejido muscular profundo y que permite la

introducción de cantidades de medicamentos.

Indicaciones de la vía

1. Cuando se desea una absorción rápida

del medicamento.

2. Cuando se usan soluciones que pueden

irritar el Tejido celular subcutaneo,

pues el tejido muscular profundo

tiene pocas terminaciones nerviosas y

es menos doloroso.

OTRAS VIAS ENDOVENOSA

la cama abierta es cuando el paciente esta en sala de operación v o f

lugares colocación intramuscular: deltoidea zona/ cara externa del muslo/ zona glutea

COMPLICACIONES DE ENDOVENOSA: infiltración/ embolia gaseosa/ tromboflebitis

ZONAS VENOPUNCION: arteria radial/ cubital/ humeral

2 aspectos que se toman en cuenta  al colocar inyección subcutánea:Angulo (45) y sitio

Entradas relacionadas: