Fisiopatología Veterinaria: Desde la Hematología hasta la Gasometría Arterial

Enviado por Chuletator online y clasificado en Medicina y Salud

Escrito el en español con un tamaño de 13,79 KB

Hematología

Eritrocitos (RBC)

El hematocrito (HCT) representa el porcentaje que ocupan los eritrocitos en la sangre.

  • Anemia: Se considera un signo de enfermedad. El HCT disminuye en neonatos y en casos de sobrehidratación. Aumenta en galgos y en deshidratación (DH).
  • Cuerpos de Heinz: Indican hemólisis oxidativa.
  • Esferocitos: Sugieren hemólisis inmunomediada.
  • Esquistocitos y queratocitos: Indican hemólisis intravascular.
  • Acantocitos: Pueden estar asociados a neoplasias hepáticas.
  • Equinocitos: Se observan en azotemia.
  • Regeneración: La respuesta regenerativa tarda entre 3 y 4 días en activarse.
  • Eritropoyesis: Necesita células precursoras, citocinas, un ambiente con oxígeno (O2), nutrientes como hierro (Fe) y aminoácidos (AA).

Leucocitos (Blancos)

  • Neutrófilos: Constituyen el 70% de los leucocitos en sangre. Permanecen 12 horas en sangre y 2 días en tejidos. Destruyen patógenos mediante fagocitosis.
  • Neutrófilos inmaduros en banda o cayados: No lobulados, en forma de C, con cromatina compactada y citoplasma poco teñido.
  • Neutrófilos segmentados maduros: Multilobulados, con citoplasma poco teñido y cromatina compacta.
  • Desviación a la izquierda: Aumento de neutrófilos inmaduros (bandados).
    • Regenerativa: Aumentan tanto segmentados como bandados. Pronóstico más favorable.
    • Degenerativa: Aumentan los bandados pero NO los segmentados. Peor pronóstico.
  • Desviación a la derecha: Neutrófilos maduros con más de 5 lóbulos. Indica un cuadro crónico.
  • Neutrofilia fisiológica: Causada por miedo, con predominio de segmentados sobre bandados. Por estrés: cortisol.

Insuficiencia Renal

  • Aguda (IRA): No hay mecanismos de compensación reversibles ni específicos.
  • Crónica (ERC): Sí hay mecanismos de compensación y síntomas específicos.
  • Azotemia: Aumento de creatinina (crea) y urea en sangre.
  • Síndrome urémico: Acúmulo de compuestos nitrogenados que causa alteraciones digestivas y de la coagulación.
  • Hipertensión renal: Aumento de la tensión arterial (TA) por hipoperfusión, lo que incrementa la angiotensina II y causa vasoconstricción. Aumenta el volumen sanguíneo por retención de sodio (Na) y agua, y por acción de la aldosterona.
  • Hipervolemia: En casos agudos, puede causar hipertensión y edema.

Tipos de IRA

  • Pre-renal: Causada por hipovolemia, bajo gasto cardíaco, síndrome hepatorrenal y disminución de las resistencias vasculares periféricas. También por necrosis tubular aguda (NTA) debida a isquemia o nefrotoxinas.
  • Renal: Causada por nefrotoxinas, NTA isquémica, embolismo y trombosis venosa, ateroembolismo, microangiopatía y enfermedades del colágeno.
  • Post-renal: Causada por estenosis uretral, crecimiento prostático, neoplasias o litiasis.

Consecuencias de la ERC

Falta de eritropoyetina (EPO), poliuria, hiperfiltración e hipertrofia, azotemia, síndrome urémico, acidosis, hipopotasemia (hipoK) e hipercalcemia (hiperCa).

Shock

Fases del Shock

  1. Compensación
  2. Descompensación temprana
  3. Descompensación tardía

Tipos de Shock

  • Circulatorios:
    • Hipovolémico
    • Cardiogénico
    • Distributivo
    • Obstructivo
  • No circulatorios:
    • Metabólico
    • Hipoxémico

Shock Hipovolémico

Pérdida del compartimento intravascular o del fluido extracelular. Causa hipovolemia, aumento de la actividad simpática, vasoconstricción y aumento de la frecuencia cardíaca (FC). Se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) para retener agua y Na. Tratamiento: fluidoterapia intravenosa (IV).

Shock Cardiogénico

Disfunción cardíaca en ausencia de deficiencia del volumen intravascular. Causa hipotensión, disminución del gasto cardíaco y aumento de la presión ventricular izquierda en diástole.

Shock Distributivo

Disminución de la resistencia vascular sistémica, lo que genera mala distribución y perfusión. Incluye el shock séptico (con fases hiperdinámica, de descompensación temprana y tardía) y el shock anafiláctico (vasodilatación por alergia).

Shock Hipoxémico

Tejido bien perfundido pero con captación arterial de O2 insuficiente.

Shock Metabólico

Tejido bien perfundido y con O2 adecuado, pero con un problema intracelular que interfiere en la producción de energía, como la hipoglucemia.

Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC)

Mecanismos de Compensación

  • Sistema Nervioso Simpático (SNS): Disminuye la presión arterial (PA), se activan los barorreceptores (baroR), se liberan catecolaminas, se estimulan los receptores beta 1 (Rb1), aumenta la FC, la contractilidad y la musculatura lisa. Se produce vasoconstricción arterial (aumenta la presión arterial media, PAM) y venosa (aumenta la presión venosa y la precarga).
  • SRAA: Disminuye el flujo renal, se activa el SRAA y se libera renina.

Tipos de ICC

  • ICC Izquierda: Causa edema pulmonar, disnea, ortopnea, tos paroxística y cardíaca, cianosis y crepitación.
  • ICC Derecha: Causa congestión venosa, edema, ascitis, derrame pleural, ingurgitación venosa, congestión visceral (hepatomegalia, esplenomegalia y congestión renal).

La disminución del gasto cardíaco causa hipoperfusión.

Alteraciones Valvulares

  • Estenosis valvular: Sobrecarga de la cámara anterior, aumento de la poscarga, hipertrofia mecánica concéntrica (aórtica y pulmonar).
  • Insuficiencia valvular: Cierre incompleto, regurgitación, aumento de la precarga, dilatación pasiva, hipertrofia miocárdica excéntrica (mecanismo de Frank-Starling).
  • Insuficiencia mitral: Degeneración mixomatosa, endocarditis. La regurgitación dilata la aurícula izquierda (AI) y causa hipertrofia excéntrica progresiva, edema pulmonar, aumento de la precarga y dilatación ventricular, disminución de la contractilidad, aumento de la presión en la AI e ICC derecha.
  • Insuficiencia tricúspide: Degeneración mixomatosa, displasia, dilatación ventricular y congestión pulmonar. Reflujo hacia la aurícula derecha (AD) e ICC derecha.
  • Estenosis aórtica: Dificulta el vaciado del ventrículo izquierdo (VI), aumenta la presión telediastólica, prolonga la fase de eyección y acorta la diástole. Causa hipertrofia y síncope.
  • Estenosis pulmonar: Dificulta el vaciado del ventrículo derecho (VD) y causa hipertrofia. Acorta la diástole y, en casos avanzados, produce ICC.
  • Hipertensión pulmonar: Presión arterial pulmonar (PAP) mayor de 30 mmHg por aumento del flujo, de la resistencia o de la presión en la AI.
  • Hipertensión arterial sistémica: Puede ser primaria o secundaria a enfermedades renales, oculares, cardíacas o cerebrales.

Cardiomiopatías

  • Dilatada: Disminución de la contractilidad del VI, que se encuentra dilatado, con grosor normal o disminuido. Causa insuficiencia cardíaca (IC).
  • Restrictiva: Aumento de la rigidez del ventrículo, que no se distiende adecuadamente. Causa ICC.
  • Hipertrófica: Aumento de la masa del VI, disminución de la contractilidad y del volumen sistólico, y obstrucción del tracto de salida.

Arritmias

  • Ritmo sinusal: Fisiológico, FC normal, una onda P en derivación II por cada complejo QRS (relación 1:1), intervalo P-R constante y onda P precediendo al QRS.
  • Arritmia sinusal: Ritmo sinusal con FC normal pero intervalo P-R irregular. Aumenta el tono vagal. Marcado en braquicéfalos. Fisiológico en caballos, pero no en gatos.
  • Taquiarritmia: Ritmo sinusal con FC elevada. Disminuye el gasto cardíaco y puede causar isquemia miocárdica e infarto. Causas: miedo, shock, hipertensión, anemia (150-300 lpm).
    • Supraventricular: Complejo QRS alto y estrecho.
    • Ventricular: Complejo QRS ancho y anormal.

Ventilación

Inspiración (activa, entrada de O2) y espiración (pasiva, salida de CO2). Proceso automático e inconsciente regulado por el sistema nervioso autónomo (SNA).

Atelectasia

Cierre de los alvéolos y colapso del tejido pulmonar.

Tipos de Atelectasia

  • Obstructiva: Bloqueo de la vía aérea. Se reabsorbe el aire en los alvéolos no ventilados y estos colapsan.
  • No obstructiva: Relajación pasiva por pérdida de contacto entre la pleura parietal y visceral.
    • Compresiva: Lesión en el tórax que disminuye el volumen pulmonar.
    • Adhesiva: Disfunción del surfactante.
    • Cicatricial: Disminución del volumen por fibrosis.
    • Por reemplazo: Tumor.
    • Por aceleración: Fuerza gravitatoria.

Los alvéolos más pequeños y con menos surfactante son más inestables que los alvéolos más grandes y con más surfactante. Colapsan más fácilmente y se vacían en los alvéolos grandes. Más frecuente en regiones pulmonares dependientes.

Enfisema

Distensión y rotura de los alvéolos.

Tipos de Enfisema

  • Intersticial: Presencia de aire interlobulillar, subpleural, mediastínico y subcutáneo.
  • Alveolar: Agrandamiento del espacio aéreo distal al bronquiolo terminal.
    • Centroacinar: En lóbulos superiores.
    • Paracinar: Sin preferencia regional, en lóbulos inferiores.

Las proteasas como la elastasa destruyen la elastina. Las antiproteasas como la alfa-1-antitripsina sintetizan la elastina.

Derrame Pleural

Causas:

  • Aumento de la presión hidrostática (PH) en capilares pulmonares o pleurales.
  • Disminución de la presión oncótica plasmática (hipoalbuminemia).
  • Aumento de la permeabilidad capilar pleural.
  • Defecto del drenaje linfático (quilotorax).
  • Lesión traumática de los vasos de la pleura que acumula sangre en la cavidad pleural (hemotórax). No relacionado con las fuerzas de Starling.

Tipos de Trasudado

  • Trasudado: Claro, incoloro, con predominio de células mononucleares, proteínas menores a 2,5 g/dL y menos de 1500 células nucleadas por microlitro.
  • Trasudado modificado: Ambarino o rojo, con células mononucleares y neutrófilos, proteínas entre 2,5 y 7,5 g/dL, y entre 1000 y 5000 células nucleadas por microlitro.
  • Exudado: Ambarino, con predominio de neutrófilos y células mesoteliales, proteínas mayores a 3 g/dL y más de 5000 células nucleadas por microlitro.
    • No séptico: Neutrófilos no degenerados.
    • Séptico: Neutrófilos degenerados y bacterias.

Tipos de Efusión

  • Quilosa: Blanca o rosa, con más del 50% de linfocitos maduros, triglicéridos y colesterol.
  • Hemorrágica: Roja, con HCT mayor al 5%, sin plaquetas y no coagula.
  • Hidrotórax: Trasudado en el espacio pleural.
  • Hemotórax: Sangre en el espacio pleural.
  • Quilotórax: Linfa en el espacio pleural.
  • Piotórax: Exudado purulento en el espacio pleural.

Neumotórax

Acumulación de aire en el espacio pleural debido a una comunicación entre el espacio pleural y el exterior, o entre el espacio pleural y las vías respiratorias.

Insuficiencia Aórtica

Regurgitación hacia el VI, lo que aumenta la presión en el VI. Causa sobrecarga e hipertrofia excéntrica, isquemia miocárdica, edema pulmonar e insuficiencia mitral (IM) funcional. Se ausculta un pulso saltarín y un soplo diastólico.

Gasometría Arterial

Se realiza en sangre arterial. El gasómetro mide el pH y la PaCO2.

  • PaCO2: Indica la ventilación alveolar, que es la cantidad de aire que llega a los alvéolos y participa en el intercambio gaseoso. Es directamente proporcional a la producción de CO2 e inversamente proporcional a la ventilación alveolar.
    • Hipocapnia: Causada por alta ventilación alveolar y baja producción de CO2.
    • Hipercapnia: Causada por baja ventilación alveolar, alta ventilación del espacio muerto (VD) o alta producción de CO2.
  • Oxigenación: Cantidad de O2 en sangre arterial.
    • PaO2: Presión parcial de O2 en sangre arterial.
    • SaO2: No se mide directamente. Se determina mediante la curva de saturación de la hemoglobina (Hb), que depende de la PaO2.
Karma: 19%
Visitas: 0

Entradas relacionadas:

Etiquetas:
insuficiencia renal shock hematología azotemia leucocitos anemia