Estudio Socio-Sanitario del VIH-SIDA

ESTUDIO SOCIO-SANITARIO DEL VIH-SIDA

1. Historia

A finales de la década de 1970 e inicios de los 80 empiezan a describirse casos inusuales de enfermedades consideradas banales y prácticamente ausentes en pacientes inmunocompetentes, pero que en un colectivo de la comunidad homosexual estadounidense empiezan a producir casos graves. Aparecen casos de sarcoma de Kaposi y neumonías por Pneumocystis jirovecii. Estos pacientes afectados resultaron estar inmunodeprimidos, pues carecían de linfocitos T. Posteriormente se llega al primer diagnóstico de sida en 1981 en California. Desde este momento el diagnóstico se dispara y llega a la dimensión de epidemia.

2. Características del agente infeccioso

virus familia retroviridae (capacidad de síntesis de ADN a partir de ARN gracias a transcriptasa inversa, no presente en humanos), subfamilia lentivirus (virus cuyo periodo de incubación es muy largo). Dentro de esta familia: VIH 1 (mucho más prevalentey conocido) y VIH 2. VIH llega al hombre a partir de saltos interespecie del virus que infecta a chimpancés hasta que tras varias mutaciones fue capaz de ser transmitido al ser humano. Dentro del VIH1, hay otros grupos: M (Main o principal, 97% casos de sida) compuesto por 11 subtipos (A1, A2, B, C -más importante-, D, F1, F2, G, H, J y K), O, N y P
a) Estructura virus: doble cadena ARN con enzima transcriptasa inversa, envueltas por cápside proteica cuya principal proteína es la p24 (principal antígeno cuya detección en sangre indica infección por VIH) y una bicapa lipídica que contiene glucoproteínas gp120 y gp41, para unión a receptor linfocito cd4 y su infección.
b) Ciclo biológico: Cuando una persona se infecta VIH, infecta siguiendo un orden cronológico: • Entrada en la célula (necesaria gp120 y gp41) • Transcripción inversa e integración en genoma del linfocito • Reactivación y replicación • Transcripción y traducción. • Síntesis prot víricas y ensamblaje • Gemación y salida de viriones
Variabilidad genética: ↑ tasa de replicación y ↑ tasa de mutación durante la replicación del ARN viral, ya que la transcriptasa inversa carece de mec. correctores. Cinética de replicación viral: enormemente acelerada

3. Tto antirretroviral

triple terapia para evitar resistencias. Dependiendo de la diana a la cual van dirigidas los fármacos, pueden ser: inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos/nucleótidos (ITIAN), inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos (ITINAN), inhibidores de la proteasa (IP), inhibidores de la fusión, inhibidores del correceptor CCR5, inhibidores de la integrasa (INI)

4. Historia natural de la enfermedad

1. fase aguda precoz: inmediatamente después de infectarse del VIH, puede no haber síntomas o aparecer un síndrome mononucleósico (fiebre, adenopatías, cansancio… muy inespecífico), origina en 1 mes o 1 mes y medio ↓ de CD4 2. fase crónica media, no hay síntomas. 3. Fase final o crisis: fase más avanzada de la enfermedad, con un recuento de CD4+ 5. ***Epidemiología***

Fuente de infección/reservorio: exclusivamente humano, evolucionó desde los chimpancés. Capacidad de contagio depende de: viremia del sujeto transmisor, funcionalidad del sistema inmune de la persona infectada y compartimentalidad del virus (no es lo mismo que esté en sangre a que esté en el linfocito).a) Población susceptible: todos los humanos, pero se ha descubierto que existen grupos poblacionales resistentes al VIH b) Mecanismos de transmisión: ADVP, transfusión de sangre y hemoderivados, trasplante de órganos, contactos accidentales con productos contaminados, sexual (principal vía de trasmisión), vertical (transmisión materno- infantil), ADVP (adictos a drogas por vía parenteral, % que ha ↓ desde 1990, porque hay pocos ADVP). Factores condicionantes: prevalencia VIH en grupo con quien compartían jeringuillas, frecuencia en intercambio jeringuillas, relaciones sexuales, nivel socioeconómico
Transfusiones de sangre y hemoderivados • ↑ con: nº unidades transfundidas, nivel prevalencia de donantes, carácter retribuido en lugar de altruista de estos• Por trasplante de órganos sólidos muy poco frec

Contacto accidental: • Percutánea o pinchazo (0'3% prob) • Contacto con sangre a través de una mucosa (0'09% prob) • Contacto con sangre a través de piel intacta (

Contacto sexual--> • Homosexual: principal vía transmisión VIH en todo el mundo. ETS y nivel de riesgo depende de tipo de práctica sexual. Contagio homosexual principal forma de contagio en casi todo el mundo desarrollado. A tener en cuenta: práctica sexual de mayor riesgo (genital-anal para el receptor) mayor riesgo si recepción de semen y lesiones en la mucosa anal. Factores de riesgo: promiscuidad. La transmisión por relaciones lésbicas es rara aunque está documentada. En relaciones ano-genitales receptivo se infecta 1 vez cada 200 actos, en relaciones oro-genitales 1 de cada 10.000