Esofagitis Cáustica: Causas, Fases, Diagnóstico y Manejo Terapéutico

Esofagitis Cáustica: Etiología

La esofagitis cáustica está producida por la ingestión de dos tipos principales de sustancias: los ácidos y los álcalis.

Ácidos

Los ácidos producen una necrosis por coagulación proteica, con pérdida de agua, formándose una escara firme y protectora que dificulta en parte la penetración de la sustancia, salvo en concentraciones muy elevadas.

Álcalis

Los álcalis provocan una necrosis por licuefacción, con desnaturalización de las proteínas, saponificación de las grasas y trombosis capilares. La retención de agua que inducen aumenta la quemadura por hidratación. Estas reacciones favorecen la profundización de las lesiones en la pared esofágica.

Fases Evolutivas de la Lesión

Se distinguen 4 fases evolutivas principales tras la ingestión del cáustico:

1. Fase 1 (Días 1-3): Se produce la necrosis con saponificación (en caso de álcalis), trombosis vascular e intensa reacción inflamatoria. Es la fase crucial para realizar el diagnóstico, establecer el pronóstico e iniciar las medidas terapéuticas.
2. Fase 2 (Días 3-5): Caracterizada por la ulceración de la mucosa y submucosa afectadas.
3. Fase 3 (Días 6-14): Se inician los fenómenos reparadores. El edema inflamatorio es sustituido por tejido de granulación. En este momento, la pared esofágica es muy débil y vulnerable, por lo que no debe ser manipulada (p. ej., endoscópicamente) para evitar complicaciones como la perforación.
4. Fase 4 (Días 15-30, pudiendo prolongarse hasta el día 45): Se consolida la cicatrización. Es en esta fase cuando se establece la estenosis esofágica como secuela, y cuando estaría indicado el inicio de las dilataciones si fuera necesario.

Nota: Cuanto más grave es la quemadura inicial, más temprana y severa tiende a ser la aparición de la estenosis.

Manifestaciones Clínicas

La presentación clínica es enormemente variable, oscilando desde molestias orofaríngeas banales hasta el shock y la perforación temprana.

La ingestión del cáustico suele provocar un dolor local inmediato (oral, retroesternal) y odinofagia (dolor al tragar). Con frecuencia, los pacientes presentan vómitos o náuseas inmediatamente después de la ingestión.

La lesión de la epiglotis, hipofaringe y laringe, ya sea por contacto directo o por aspiración (especialmente con productos líquidos o cristalinos), puede producir disnea, estridor y ronquera, indicando compromiso de la vía aérea.

Si la lesión es muy grave y se produce una perforación esofágica temprana, aparecerá dolor torácico intenso, posiblemente enfisema subcutáneo en el cuello o tórax, así como signos clínicos de shock (hipotensión, taquicardia) y sepsis.

Diagnóstico

• Anamnesis: Detallar el tipo de sustancia, cantidad ingerida, tiempo transcurrido y síntomas iniciales.
• Muestra del producto ingerido: Si es posible, para identificar la sustancia y su pH.
• Exploración física: Buscar lesiones orofaríngeas, signos de dificultad respiratoria, enfisema subcutáneo, dolor abdominal o torácico, y signos de shock.
• Radiografía simple de tórax y abdomen: Para descartar neumomediastino, neumoperitoneo (signos de perforación) o neumonitis por aspiración.
• Analítica sanguínea: Hemograma, bioquímica (función renal, iones), gasometría arterial, pruebas de coagulación. Leucocitosis marcada o acidosis metabólica pueden indicar necrosis severa.
• Endoscopia digestiva alta: Es fundamental realizarla en las primeras 12-24 horas (pero no más allá de 48h por riesgo de perforación) para evaluar la extensión y gravedad de las lesiones esofágicas y gástricas. Permite clasificar la quemadura y establecer el pronóstico.

Criterios Endoscópicos (Clasificación de Zargar)

• Grado 0: Examen normal.
• Grado 1: Edema e hiperemia de la mucosa.
• Grado 2:
  • 2a: Ulceración superficial localizada o difusa, friabilidad, exudados blanquecinos, hemorragias y/o ampollas.
  • 2b: Ulceración circunferencial.
• Grado 3:
  • 3a: Áreas focales de necrosis (lesiones negruzcas o grisáceas).
  • 3b: Necrosis extensa (afectación transmural probable).

Tratamiento

Medidas Generales

• Asegurar la vía aérea permeable (valorar intubación si hay edema laríngeo o dificultad respiratoria).
• No inducir el vómito ni realizar lavado gástrico (riesgo de re-exposición y perforación).
• No administrar agentes neutralizantes (reacción exotérmica puede empeorar la lesión).
• Dieta absoluta inicial.
• Fluidoterapia intravenosa agresiva para mantener la volemia y perfusión tisular.
• Control del dolor con analgésicos (opiáceos si es necesario).
• Soporte nutricional precoz (preferiblemente nutrición enteral por sonda nasoyeyunal si el estómago está afectado, o nutrición parenteral si es preciso).

Antibióticos

Indicados en sospecha o confirmación de perforación, desarrollo de complicaciones infecciosas (mediastinitis, neumonía) o en lesiones endoscópicas Grado 3. No se recomiendan de forma profiláctica rutinaria en grados menores. Pautas posibles:

• Ampicilina: 200 mg/kg/día i.v. (o combinación con sulbactam).
• Cefazolina: 80 mg/kg/día i.v. (o cefalosporinas de 3ª generación).
• Considerar añadir cobertura anaerobia (metronidazol o clindamicina) si hay sospecha de perforación o infección grave.

Corticoides

Su uso es controvertido. Algunos estudios sugieren un posible beneficio en reducir la incidencia de estenosis en lesiones Grado 2b, pero la evidencia no es concluyente y no hay consenso firme. Generalmente no están indicados en Grado 1 (innecesarios) ni en Grado 3 (riesgo de enmascarar infección y dificultar cicatrización). Si se usan, considerar pautas como:

• Dexametasona: 1 mg/kg/día i.v.
• Prednisolona (o metilprednisolona): 2-6 mg/kg/día i.v.

La decisión debe individualizarse.

Supresión Ácida (IBP o Anti-H2)

Se administran para proteger la mucosa esofágica y gástrica dañada del ácido gástrico y reducir el riesgo de úlceras de estrés.

• Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP): Son de elección. Administrar por vía intravenosa inicialmente.
  • Omeprazol: 0.7-2 mg/kg/día (o dosis estándar en adultos, ej., 40 mg/12-24h i.v.). Pantoprazol o Esomeprazol son alternativas.
• Antagonistas H2: Alternativa si no se dispone de IBP i.v.
  • Ranitidina: 4-8 mg/kg/día (Nota: Ranitidina retirada en muchos mercados; usar Famotidina como alternativa, ej., 20 mg/12h i.v.).
  • Cimetidina: 20-40 mg/kg/día.
• Protectores de mucosa:
  • Sucralfato: 1 g/1.73 m²/dosis, 4-6 veces/día (administrar separado de otros fármacos y nutrición). Puede ayudar a cubrir úlceras, pero su eficacia en este contexto es debatida.

Factores de Mal Pronóstico

• Presentación tardía del paciente (>24 horas tras la ingestión).
• Presencia de quemaduras faríngeas o laríngeas significativas (sugiere lesión esofágica más grave).
• Perforación esofágica u otra complicación temprana (mediastinitis, peritonitis, fístula).
• Lesiones endoscópicas extensas (Grado 2b y especialmente Grado 3).
• Necesidad de cirugía urgente.
• Desarrollo de estenosis larga (> 5 cm) o compleja.
• Dificultad en las primeras sesiones de dilatación endoscópica (requerimiento de calibres muy pequeños).
• Acidosis metabólica persistente, leucocitosis elevada o fallo multiorgánico.

Tratamiento Quirúrgico

El objetivo principal del manejo es conservar el esófago siempre que sea posible. Sin embargo, la cirugía urgente o diferida puede ser necesaria en casos de:

• Perforación esofágica o gástrica confirmada.
• Necrosis transmural extensa (alto riesgo de perforación).
• Desarrollo de mediastinitis o peritonitis.
• Hemorragia masiva incontrolable.
• Formación de fístulas (traqueoesofágica, aortoesofágica).
• Estenosis largas, complejas o refractarias al tratamiento endoscópico (dilataciones repetidas).

Los procedimientos quirúrgicos pueden variar desde la reparación primaria (si es factible), drenaje de colecciones, hasta la resección esofágica (esofagectomía) con o sin reconstrucción posterior mediante interposición de estómago (gastroplastia) o colon (coloplastia). Estos conductos sustitutivos no replican completamente la función fisiológica del esófago y se consideran una solución secundaria cuando la conservación del esófago nativo no es viable.