Equilibrio Ácido-Base y Oxigenación Sanguínea: Fisiología y Alteraciones

Gases en Sangre y Equilibrio Ácido-Base

1. Recuerdo Fisiológico

La función del pulmón es asegurar el intercambio de gases para mantener niveles adecuados de oxígeno y eliminar el CO2 del metabolismo en los tejidos (se produce en la mitocondria). En el espacio pulmonar se establece un equilibrio de gases entre los alvéolos y los capilares pulmonares. La composición del gas alveolar cambia en función de la fracción respiratoria de oxígeno y la ventilación alveolar. La composición en sangre venosa que llega a los pulmones refleja el transporte y la utilización periférica de oxígeno (depende del gasto cardíaco y consumo de oxígeno).

El equilibrio gas alveolar-sangre capilar se ve afectado por factores pulmonares (el gas alveolar directamente por la ventilación alveolar y la fijación de O2, e indirectamente por shunts, desequilibrio V/Q y alteración de la difusión) y por los extrapulmonares (la sangre capilar por el transporte que incluye transporte, concentración y disociación de Hb, equilibrio ácido-base; y la utilización tisular de O2). El gasto cardíaco y el consumo de O2 influyen directamente en la presión arterial de O2. La alteración del intercambio gaseoso constituye la insuficiencia respiratoria, valorada con la gasometría arterial (pH, PCO2 y PO2).

2. Estado de Oxigenación

Se determina a partir de la gasometría arterial y la cooximetría, que detecta formas de hemoglobina. La oxigenación tisular depende de la PO2 en el aire inspirado, el intercambio alvéolo-capilar, la unión de O2 a la hemoglobina y el transporte y liberación de O2 (depende de la función cardíaca).

Difusión de O2 a sangre: el O2 disponible en el aire depende de la presión barométrica (suma de PO2, PCO2 y PN2). El O2 y el CO2 no cambian de forma al difundir entre la sangre y los pulmones debido a que el CO2 difunde mejor que el O2 (en el edema o enfermedad intersticial baja la PO2 y no aumenta la PCO2) y debido a que el O2 satura la Hb y se transporta poco O2 (en la hiperventilación no aumenta el O2 pero sí el CO2).

Estructura de difusión: células alveolares, intersticio con membrana basal, fibras elásticas y conjuntivo, endotelio, plasma y membrana eritrocitaria. La velocidad de difusión del O2 depende del gradiente de presiones y el obstáculo (como la membrana alveolar en el pulmón). La sangre circula rápidamente, un hematíe atraviesa los capilares pulmonares en 0,7 segundos o 0,3 si está activo. No hay equilibrio entre la PO2 alveolar y sanguínea.

El transporte de O2: en condiciones normales, más del 95% de la hemoglobina se ocupa por O2. Si supera el 100%, aumenta el O2 disuelto y la toxicidad. Se mide por la saturación de O2 (sO2): cO2Hb * 100 / (cO2Hb + cHHb). La fracción de oxiHb (O2Hb): cO2Hb / (cO2Hb + cHHb + disHb). La capacidad de O2 de la Hb: cantidad máxima de O2 que puede transportar en un volumen de sangre. El contenido de O2 (ctO2): O2Hb + O2 disuelto.

La disociación O2-Hb. P50 es la PO2 a la que la sO2 es del 50%. 27 mmHg a pH 7,4.

Parámetros calculados: CO3H- de Henderson-Hasselbach, CO3H2 (coeficiente de solubilidad * PCO2), CO2 total (CO3H- + CO3H2 + complejo carbamino), bicarbonato estándar, exceso de base (ácido o base necesarios para volver el pH a 7,4 a PCO2 de 40 mmHg. Más en alcalosis metabólica y menos en acidosis).

3. Fisiopatología Respiratoria

La presión arterial de oxígeno PaO2 se modifica por:

• Fracción inspiratoria de O2: en la hipoxemia, la PaO2 es reducida y la PaCO2 normal. Si aumenta la hipoxemia, aumenta la frecuencia y hipocapnia (disminución de PaCO2).
• La ventilación alveolar: diferencia entre volumen total y volumen muerto. Si la ventilación se reduce, la PaCO2 se duplica, la PaO2 disminuye. Se calcula K * (producción de CO2 / PaCO2). En hiperventilación disminuye la PCO2 y aumenta la PaO2.
• Desequilibrio ventilación/perfusión: principal causante de hipoxemia (reducción de PaO2) con o sin aumento de PCO2. Se produce en la EPOC, asma bronquial y procesos intersticiales pulmonares difusos.
• Shunt: el desequilibrio ventilación/perfusión es nulo en algunos alvéolos (colapsados, neumonía, edema pulmonar). Se reduce la PaO2, aumenta la frecuencia y disminuye la PaCO2.
• Difusión alvéolo-capilar: la disminución provoca disminución de PaO2, aumento de frecuencia y disminución de PaCO2.

4. Equilibrio Ácido-Base

El metabolismo genera muchos ácidos. El control del pH lo realizan los sistemas tampón, respiratorio y renal. El sistema tampón CO3H- / CO2 y PO4H-- / PO4H2- constituye la acidez titulable. Las proteínas (hemoglobina y proteínas plasmáticas) también actúan como tampón con los grupos imidazol de los restos de histidina. El sistema respiratorio mantiene el pH eliminando o no CO2. El sistema renal participa por intercambio de iones Na/H en el túbulo proximal liberando protones, excreción de NH4+ en el túbulo renal desaminando glutamina y glutámico liberando protones, excreción de PO4H2- tampón del sistema urinario, y recuperación de CO3H-.

5. Alteraciones del Equilibrio Ácido-Base

• Acidosis metabólica: debida a derivados metabólicos o fallo renal que eleva la PCO2 a partir de bicarbonato, disminuye el CO3H- y aumenta el H+. Si la PCO2 disminuye (diarreas, acidosis tubular renal, diuréticos...), disminuye el CO3H- y aumenta el H+, en menor medida que la anterior. El incremento de H+ estimula el centro respiratorio, hiperventilación, disminuye el CO2 y con ello aumenta el cociente CO3H-/CO2 compensando el pH. Se produce intercambio Na/H por el sistema renal, orina baja en Na.
• Alcalosis metabólica: se da cuando hay acumulación de bicarbonato por retención renal o con compuestos alcalinos. El exceso de CO3H- eleva la PCO2, aumenta el CO3H- y disminuye el H+. Con vómitos se eliminan ácidos provocando alcalosis, disminuye el nivel de CO2, aumenta el CO3H- y disminuye el H+. La menor disponibilidad de protones reducirá el intercambio con sodio (aumenta en orina, elimina), provoca activación del eje renina para retener sodio. También impide la recuperación de CO3H-, contribuye al equilibrio.
• Acidosis respiratoria: desórdenes en el parénquima respiratorio, caja torácica o perfusión sanguínea reducen la ventilación y aumentan el nivel del CO2 y con ello el CO3H- y el H+. Disminuye el pH. Se estimula la hiperventilación. El sistema renal intercambia protones por sodio.
• Alcalosis respiratoria: debida a hiperventilación por alteración del centro respiratorio o estímulos (estrés, fiebre, anemia...). Se pierde CO2 más de lo necesario y el CO3H- y el H+ disminuyen para contrarrestar, aumenta el pH. El sistema renal actúa muy poco en el intercambio, baja la eliminación en orina de CO3H-.

Cor pulmonale: el lado izquierdo del corazón produce una presión arterial mayor con el fin de bombear sangre al cuerpo, mientras que el lado derecho bombea sangre a través de los pulmones con una presión mucho más baja.