Enfermedades Renales: Tipos, Diagnóstico y Tratamiento

Nefritis Tubulointersticial Aguda

Es una inflamación aguda que afecta los túbulos y el intersticio renal, desencadenada por diversas causas como fármacos, infecciones, enfermedades autoinmunes o tóxicos.

Causas Principales

1. Fármacos (80% de los casos): Causa más frecuente, relacionada con reacciones de hipersensibilidad. Medicamentos comunes que la desencadenan incluyen:

   • Penicilinas, Cefalosporinas, Sulfas, Rifampicina, Alopurinol, Quinolonas.
   • Síntomas acompañantes: Fiebre, rash cutáneo, artralgias, eosinofilia/eosinofiluria y elevación de IgE.

2. Autoinmunes:

   • Asociada a lupus eritematoso sistémico (LES), síndrome de Sjögren, sarcoidosis.
   • Síndrome TINU (Nefritis Tubulointersticial y Uveítis), más frecuente en mujeres jóvenes.

3. Infecciones:

   • Se puede presentar como pielonefritis aguda grave o debido a hipersensibilidad frente a antígenos bacterianos.
   • Puede ocurrir por infecciones bacterianas (como Salmonella, Legionella) o virales (como poliomavirus BK en inmunodeprimidos).

4. Otras causas: Neoplasias, alteraciones metabólicas como hipercalcemia o hiperuricemia.

Clínica

• Generalmente, los pacientes presentan un Daño Renal Agudo (DRA) con diuresis conservada o disminuida.
• Manifestaciones clínicas: Piuria estéril, microhematuria sin hematíes dismórficos, proteinuria moderada (<2g/día), glucosuria renal, síndrome de Fanconi, tamaño renal normal o aumentado.

Diagnóstico

• Historia clínica detallada, enfocada en la exposición a fármacos, infecciones y enfermedades autoinmunes.
• Biopsia renal: Se observa edema intersticial e infiltrado inflamatorio, a menudo con presencia de eosinófilos en casos relacionados con fármacos.

Tratamiento

1. Retirada del fármaco desencadenante en casos de NTIA medicamentosa.
2. Uso temprano de corticoides (1 mg/kg durante 4-6 semanas) en casos graves o no resueltos tras la suspensión del medicamento.

Criterios Histopatológicos de la Glomerulonefritis

Los criterios histopatológicos de la glomerulonefritis son los siguientes:

1. Glomerulonefritis con patrón membranoproliferativo:

   • Aumento de tamaño de los glomérulos e hipercelularidad mesangial y endocapilar.
   • Engrosamiento de las paredes capilares con la aparición de "dobles contornos" o patrón en raíl de tren.
   • Depósitos de inmunocomplejos y/o complemento, con interposición de células mesangiales y otras células entre la membrana basal glomerular y el endotelio.

2. Nefropatía membranosa:

   • Engrosamiento difuso de la membrana basal glomerular con material PAS positivo.
   • Presencia de spikes o patrón en borde de cepillo con tinción de plata.
   • Depósitos granulares de Ig y C3 en inmunofluorescencia y depósitos electrón-densos subepiteliales en microscopía electrónica.

3. Glomerulonefritis fibrilar e inmunotactoide:

   • Depósitos organizados de fibrillas o microtúbulos no amiloides en el mesangio y la membrana basal.

Estos hallazgos son clave para el diagnóstico de las distintas variantes de glomerulonefritis.

Insuficiencia Renal Aguda

Es la pérdida súbita y rápida de la función renal, lo que provoca la acumulación de productos nitrogenados y otros desechos en la sangre, junto con alteraciones en el equilibrio de líquidos y electrolitos.

Existen tres categorías principales según el origen de la disfunción:

1. Prerrenal: Causada por una disminución del flujo sanguíneo renal. Ejemplos incluyen:

   • Hipovolemia (deshidratación, hemorragias).
   • Disminución del gasto cardíaco (insuficiencia cardíaca, shock).
   • Vasodilatación sistémica (sepsis, cirrosis).
   • Estenosis de la arteria renal.

2. Renal o Intrínseca: Ocurre por daño directo al parénquima renal. Las causas incluyen:

   • Necrosis tubular aguda (NTA), la cual es la más frecuente y puede deberse a isquemia o toxinas.
   • Glomerulonefritis aguda.
   • Nefritis intersticial aguda.
   • Vasculitis renal o trombosis de la arteria renal.

3. Postrenal: Es debida a la obstrucción del tracto urinario. Ejemplos incluyen:

   • Cálculos renales.
   • Hiperplasia prostática benigna (HPB).
   • Tumores que comprimen o invaden el tracto urinario.

Fisiopatología

En la IRA prerrenal, el flujo sanguíneo renal reducido provoca hipoperfusión, que, si no se corrige, puede progresar a necrosis tubular aguda.

En la IRA intrínseca, el daño a las estructuras renales afecta su capacidad para filtrar y reabsorber sustancias.

En la IRA postrenal, la obstrucción causa aumento de presión retrógrada, lo que perjudica la filtración glomerular.

Clínica

Los síntomas dependen de la causa subyacente y el grado de afectación renal.

Prerrenal: Signos de hipovolemia como hipotensión, taquicardia, sequedad de mucosas.

Renal: Puede presentar edema, hipertensión, hematuria (en glomerulonefritis), o fiebre (en nefritis intersticial).

Postrenal: Dolor abdominal o lumbar, disminución del flujo urinario.

Diagnóstico

1. Anamnesis y examen físico: Identificación de factores de riesgo como deshidratación, infecciones recientes, uso de nefrotóxicos (AINEs, aminoglucósidos).
2. Pruebas de laboratorio: Aumento de urea y creatinina sérica; Relación BUN/creatinina >20:1 en causas prerrenales; Examen de orina: Hematuria, cilindros granulosos o leucocitos indican daño renal; Gasometría arterial para evaluar acidosis metabólica.
3. Pruebas de imagen: Eco renal para descartar obstrucciones, tamaño renal y ecoestructura.
4. Biopsia renal: Si hay sospecha de enfermedad glomerular o intersticial.

Tratamiento

1. IRA prerrenal:

   • Restaurar el volumen intravascular con líquidos intravenosos (cristaloides) o transfusiones si hay hemorragia.
   • Ajustar el tratamiento en función de la causa, como el manejo del gasto cardíaco en insuficiencia cardíaca.

2. IRA intrínseca:

   • En la necrosis tubular aguda (NTA), manejo de soporte mientras se recupera la función renal.
   • Suspender medicamentos nefrotóxicos.
   • En glomerulonefritis o vasculitis, tratamiento inmunosupresor (corticoides, ciclofosfamida).

3. IRA postrenal:

   • Desobstrucción del tracto urinario mediante catéteres o cirugía según sea necesario.

Complicaciones

• Sobrecarga de volumen (edema, hipertensión).
• Alteraciones electrolíticas, como hiperpotasemia, hiponatremia.
• Acidosis metabólica.
• Síndrome urémico en casos graves.

Pronóstico

• Depende de la causa y la rapidez con que se inicie el tratamiento.
• La mayoría de los pacientes con IRA prerrenal tienen una recuperación completa con tratamiento adecuado.
• La IRA intrínseca tiene un pronóstico más variable, especialmente en casos de necrosis tubular aguda severa o glomerulonefritis.

Prevención

• Hidratación adecuada en pacientes con riesgo de deshidratación.
• Evitar nefrotóxicos en personas predispuestas.
• Manejo adecuado de enfermedades crónicas como la hipertensión y la diabetes para prevenir daño renal a largo plazo.

Insuficiencia Renal Crónica

Es una condición progresiva e irreversible que se caracteriza por la pérdida gradual de la función renal, que persiste por más de 3 meses, afectando la capacidad del riñón para eliminar desechos y mantener el equilibrio de líquidos y electrolitos.

Etiología

Las causas más comunes de IRC incluyen:

1. Diabetes Mellitus (principal causa).
2. Hipertensión Arterial.
3. Glomerulonefritis crónica.
4. Nefropatía intersticial crónica.
5. Enfermedades hereditarias como la poliquistosis renal autosómica dominante.

Clasificación

La IRC se clasifica en cinco etapas, basadas en el filtrado glomerular estimado (FGe) y la albuminuria:

• Grado G1: FGe ≥90 mL/min/1.73 m² (función renal normal o elevada, pero con daño estructural).
• Grado G2: FGe 60-89 mL/min/1.73 m² (leve disminución de la función renal).
• Grado G3a: FGe 45-59 mL/min/1.73 m² (disminución leve a moderada de la función renal).
• Grado G3b: FGe 30-44 mL/min/1.73 m² (disminución moderada de la función renal).
• Grado G4: FGe 15-29 mL/min/1.73 m² (disminución grave de la función renal).
• Grado G5: FGe <15 mL/min/1.73 m² (insuficiencia renal terminal, requiere tratamiento sustitutivo renal).

La albuminuria también se clasifica en tres categorías: A1: <30 mg/g (normal o leve); A2: 30-300 mg/g (moderada); A3: >300 mg/g (severa).

Clínica

La IRC suele ser asintomática en sus etapas tempranas. A medida que progresa, los síntomas incluyen:

• Edemas: Retención de líquidos, especialmente en extremidades inferiores.
• Fatiga y debilidad debido a la anemia.
• Náuseas, vómitos y anorexia por acumulación de toxinas.
• Hipertensión de difícil control.
• Prurito y cambios cutáneos.
• Alteraciones en la micción: Poliuria en etapas tempranas y oliguria en fases avanzadas.
• Complicaciones metabólicas: Hiperfosfatemia, hipocalcemia y alteraciones en el metabolismo óseo (osteodistrofia renal).

Diagnóstico

1. Análisis de sangre y orina:
   • Elevación de creatinina y urea.
   • Niveles de FGe para clasificar la gravedad de la IRC.
   • Proteinuria o albuminuria en la orina.
2. Pruebas de imagen: Ecografía renal: Para evaluar el tamaño y la estructura de los riñones (disminución del tamaño en IRC).
3. Biopsia renal: Indicada en casos en los que se sospeche una causa subyacente, como glomerulonefritis.

Tratamiento por Grados

1. Grado G1 (FGe ≥90): Objetivo: Identificar a los pacientes en riesgo.

   • Confirmar el diagnóstico y buscar la etiología subyacente.
   • Evitar nefrotóxicos y controlar la hipertensión.
   • Considerar el tratamiento de la enfermedad de base.

2. Grado G2 y G3a (FGe 60-89 y 45-59): Objetivo: Determinar la progresión y frenarla.

   • Seguimiento frecuente, tratamiento de la proteinuria y control estricto de la diabetes y la hipertensión.
   • Prevención de enfermedades cardiovasculares (FRCV).

3. Grado G3b (FGe 30-44): Objetivo: Prevenir complicaciones metabólicas y cardiovasculares.

   • Iniciar restricción proteica para reducir la carga renal.
   • Evitar la malnutrición y mantener un equilibrio adecuado de calcio y fósforo.
   • Controlar la anemia con agentes estimulantes de la eritropoyesis y suplementos de hierro si es necesario.

4. Grado G4 (FGe 15-29): Preparación para la Insuficiencia Renal Crónica Terminal (IRCT).

   • Elección del tipo de tratamiento sustitutivo renal (diálisis o trasplante).
   • Control de la acidosis metabólica y de los desequilibrios de potasio.
   • Tratamiento de las alteraciones en el metabolismo calcio-fósforo y de la anemia.

5. Grado G5 (FGe <15): Iniciar tratamiento sustitutivo renal (diálisis o trasplante renal).

   • Manejo intensivo de las complicaciones.

Complicaciones

• Complicaciones cardiovasculares: La enfermedad cardiovascular es la principal causa de mortalidad en pacientes con IRC.
• Alteraciones electrolíticas: Hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia.
• Acidosis metabólica.
• Anemia debido a la reducción en la producción de eritropoyetina.
• Osteodistrofia renal: Enfermedad ósea relacionada con la disfunción renal.
• Desnutrición: En pacientes que no siguen una dieta adecuada o que sufren pérdida del apetito debido a la uremia.

Prevención y Seguimiento

• Control de la presión arterial: Mantener la presión arterial en rangos adecuados (<130/80 mmHg) mediante el uso de inhibidores de la ECA o bloqueadores de los receptores de angiotensina II (ARAs).
• Control de la glucemia en pacientes diabéticos para prevenir el daño renal.
• Reducción de la proteinuria con inhibidores de la ECA o ARAs.
• Dieta: Reducción de la ingesta de sodio, potasio, fósforo y proteínas, según el grado de IRC.
• Evitar nefrotóxicos: AINEs, contraste intravenoso y otros medicamentos que puedan dañar los riñones.

Glomerulopatías

Las glomerulopatías son un conjunto de enfermedades que afectan los glomérulos renales, estructuras fundamentales en el proceso de filtración del riñón. Se dividen en glomerulopatías primarias (afectan directamente al glomérulo) y secundarias (asociadas a enfermedades sistémicas como diabetes o lupus).

Síndrome Nefrótico

Es un conjunto de signos y síntomas que resultan de un aumento en la permeabilidad de la membrana basal glomerular, lo que permite el paso anormal de proteínas al filtrado glomerular.

Criterios Diagnósticos

1. Proteinuria masiva: >3.5 g/24 horas.
2. Hipoalbuminemia: <3 g/dL.
3. Edemas generalizados (anasarca).
4. Hiperlipidemia y lipiduria (presencia de cuerpos grasos en la orina).

Etiología

• Primarias: Glomeruloesclerosis segmentaria y focal (GESF); Enfermedad de cambios mínimos; Nefropatía membranosa.
• Secundarias: Diabetes mellitus; Lupus eritematoso sistémico (LES); Amiloidosis.

Fisiopatología

El daño en el glomérulo provoca la pérdida de la barrera selectiva de proteínas, permitiendo el paso de grandes cantidades de albúmina y otras proteínas hacia la orina. La pérdida de proteínas en la sangre lleva a una disminución de la presión oncótica, lo que favorece la formación de edemas.

Tratamiento

• Corticoides (enfermedad de cambios mínimos).
• Inmunosupresores en casos resistentes (ciclofosfamida, rituximab).
• Diuréticos para el manejo del edema.
• Control de la hipertensión con inhibidores de la ECA o bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARAs).
• Anticoagulación en pacientes con alto riesgo trombótico.

Síndrome Nefrítico

Es una enfermedad glomerular caracterizada por inflamación del glomérulo, con los siguientes hallazgos clínicos:

1. Hematuria macroscópica o microscópica (orina "color coca-cola").
2. Proteinuria leve a moderada.
3. Hipertensión.
4. Edemas leves (principalmente periorbitarios).
5. Oliguria y, en algunos casos, IRA.

Etiología

• Glomerulonefritis postinfecciosa (estreptocócica).
• Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger).
• Lupus eritematoso sistémico.
• Vasculitis (granulomatosis con poliangeítis).

Fisiopatología

La inflamación glomerular provoca daño capilar, lo que permite el paso de eritrocitos y proteínas a la orina. Además, la reducción en la tasa de filtrado glomerular resulta en retención de líquidos y aumento de la presión arterial.

Tratamiento

• Antihipertensivos (IECA o ARA).
• Restricción de sal y líquidos en casos de edema e hipertensión.
• Inmunosupresores en glomerulonefritis autoinmunes (lupus, vasculitis).
• Antibióticos si la causa es infecciosa (ej. glomerulonefritis postestreptocócica).

NTA Tóxica por Mioglobinuria

1. Contexto clínico: Un joven con epilepsia refractaria al tratamiento presenta los siguientes resultados en la analítica:

   • Hiperpotasemia.
   • Hiperfosfatemia.
   • Acidosis metabólica.
   • CPK elevada (en el caso de hemoglobinuria, la causa puede ser la hemólisis en lugar de rabdomiólisis).
   • Pigmenturia (presencia de hemoglobina o mioglobina en orina).
   • Elevación de la creatinina basal.

2. Diagnóstico:

   • Diagnóstico sindrómico: Fracaso Renal Agudo (IRA).
   • Diagnóstico etiológico más probable: Necrosis Tubular Aguda (NTA) tóxica, en este caso por mioglobinuria (en hemoglobinuria sería secundaria a la hemólisis).

3. Tratamiento:

   • Hidratación intravenosa agresiva con monitorización de la diuresis y balance hídrico.
   • Tratamiento precoz e intensivo de la hiperpotasemia.
   • Actuar sobre la causa subyacente (rabdomiólisis o hemólisis en el caso de hemoglobinuria).
   • Se discute el uso de diuréticos osmóticos y bicarbonato sódico (HCO3) para alcalinizar la orina y prevenir la precipitación de pigmentos tóxicos en los túbulos renales.

Este protocolo es aplicable tanto para mioglobinuria como para hemoglobinuria, ya que ambos pigmentos pueden causar daño tubular agudo cuando se filtran en grandes cantidades en el riñón.

Diálisis

Es un tratamiento que reemplaza la función renal en pacientes con insuficiencia renal crónica avanzada o insuficiencia renal aguda cuando los riñones no pueden mantener un equilibrio adecuado de líquidos y electrolitos, ni eliminar los desechos metabólicos. Tipos:

1. Hemodiálisis (HD): Tipo más común de diálisis.

   • Se realiza en un centro de diálisis o en el hogar.
   • Mecanismo: La sangre es filtrada a través de una máquina de hemodiálisis que elimina los desechos y el exceso de líquido mediante un dializador.
   • Acceso vascular: Requiere un acceso a la sangre, como una fístula arteriovenosa (AV), un injerto o un catéter venoso central.
   • Frecuencia: Generalmente se realiza 3 veces por semana, durante 3 a 5 horas por sesión.

2. Diálisis peritoneal (DP): Se realiza en el hogar, generalmente por la noche o de forma continua.

   • Mecanismo: Utiliza la membrana peritoneal como filtro. Se introduce un líquido (dializado) en la cavidad abdominal, que absorbe los desechos y el exceso de líquido a través de la membrana peritoneal, y luego se drena.
   • Modalidades:
     • Diálisis Peritoneal Ambulatoria Continua (DPAC): Intercambios manuales de dializado, varias veces al día.
     • Diálisis Peritoneal Automatizada (DPA): Se utiliza una máquina (cicladora) para realizar intercambios durante la noche.
   • Acceso: Se requiere un catéter peritoneal permanente.

Indicaciones para Diálisis

La diálisis se indica en pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica que presentan:

1. Azoemia severa (niveles altos de urea y creatinina en sangre).
2. Desequilibrio electrolítico (hiperpotasemia, acidosis metabólica no corregible).
3. Sobrecarga de volumen no controlada con diuréticos.
4. Complicaciones urémicas como pericarditis, encefalopatía urémica o neuropatía.

Complicaciones de la Diálisis

1. Complicaciones de la hemodiálisis:

   • Hipotensión: Es común durante la sesión debido a la rápida eliminación de líquidos.
   • Crampos musculares: Ocurren por cambios en los niveles de sodio y agua.
   • Infecciones del acceso vascular: Especialmente en los catéteres.
   • Anemia: Debido a la pérdida de sangre durante la diálisis.

2. Complicaciones de la diálisis peritoneal:

   • Peritonitis: Infección de la cavidad peritoneal, una complicación grave.
   • Infección del sitio del catéter.
   • Hernias abdominales: Por el aumento de la presión intraabdominal.

Elección del Tipo de Diálisis

La elección del tipo de diálisis depende de varios factores:

• Estado general de salud del paciente.
• Disponibilidad de un acceso vascular adecuado.
• Preferencia del paciente.
• Posibilidad de realizar el tratamiento en casa.
• Comorbilidades que pueden hacer que un tipo de diálisis sea más adecuado que otro.

Objetivos de la Diálisis

• Mantener el equilibrio de electrolitos, agua y pH en el cuerpo.
• Eliminar los desechos metabólicos.
• Mejorar la calidad de vida y prevenir complicaciones asociadas a la insuficiencia renal.