Enfermedades Infecciosas: Características, Diagnóstico y Tratamiento de Patógenos Virales y Bacterianos

Treponema

Características

• Espiroquetas delgadas enroscadas
• Gram negativas (sin LPS)
• No se desarrollan en cultivos acelulares
• Microaerófilas o anaerobias
• Se observan en el microscopio de campo oscuro
• Especies:
  • T. Pallidum: Sífilis
  • T. pertenue: Frambesia
  • T. carateum: Pinta

Patogenia e inmunidad

• Resisten la fagocitosis gracias a una capa de fibronectina.
• Poseen LPP que no se exponen en la superficie de la membrana externa.
• Evaden el sistema inmunitario.
• Las proteínas de la membrana externa facilitan la adherencia a las células del anfitrión.
• No presentan antígenos específicos de especie en la superficie celular.
• La destrucción tisular y las lesiones observadas en la sífilis son consecuencia de la respuesta inmunitaria del paciente ante la infección.

Enfermedades clínicas

• Sífilis primaria: Las lesiones se desarrollan entre diez y noventa días tras la infección, en el lugar de inoculación. Se convierte en una úlcera indolora.
• Sífilis secundaria: El síndrome seudogripal y las linfadenopatías suelen aparecer primero y se siguen varios días después por el exantema cutáneo diseminado.
• Sífilis terciaria: Inflamación difusa crónica. Destrucción en cualquier órgano y tejido. Las lesiones se denominan gomas. Las espiroquetas se pueden introducir en el sistema nervioso central o lesionar los ojos, el corazón, vasos sanguíneos, hígado, huesos y articulaciones.
• Sífilis congénita: Infecciones intrauterinas. No hay indicios aparentes de la enfermedad al nacer. El niño puede presentar malformaciones dentales, óseas, ceguera, sordera y sífilis cardiovascular a medida que crece.

Diagnóstico

• Indirecto: Evaluación de anticuerpos (Acs)
  • Inespecíficos: (VDRL)
  • Específicos: ELISA
• Directo:
  • Visualización
  • Lesiones mucocutáneas: microscopia de campo oscuro, IFD
  • Tejidos: tinciones especiales (plata)

Tratamiento

• Penicilina G
• Antimicrobiano: Penicilina Benzatina

Vibrio

Características

• Bacilos curvados
• Gram negativos
• Anaerobios facultativos
• Flagelos polares
• Oxidasa positiva
• Fermentadores
• Tipos:
  • Vibrio parahaemolyticus
  • Vibrio vulnificus
  • V. cholerae: Catalasa positivo y oxidasa positivo. El Vibrio Cholerae del serogrupo O1 se subdivide en tres serotipos: Inaba, Ogawa e Hikojima. Se han definido dos biotipos: el clásico y Tor.

Enfermedades

• Cólera: Diarrea acuosa y vómitos de comienzo agudo. Puede evolucionar a deshidratación grave, acidosis metabólica, hipocalemia y shock hipovolémico.
• Gastroenteritis: Forma leve de diarrea (V. cholerae O1 y otros serotipos).

Diagnóstico

• V. cholerae crece en medio para coprocultivo: Agar sangre, MacConkey.
• Medios de agar selectivos: TCBS.
• Caldos enriquecidos: Medio alcalino + agua peptona pH = 8.6.
• Cepas: Pruebas bioquímicas selectivas.
• Serotipo: Antisuero polivalente.

Tratamiento

• Reposición de líquidos y electrólitos.
• Soluciones hidratantes orales.
• Ringer Lactato.
• Tratamiento antibiótico:
  • Trimetoprim-sulfametoxazol en niños.
  • Furazolidina en embarazadas.
  • Doxiciclina y tetraciclina en adultos.

Vibrio parahaemolyticus

• No puede fermentar la sacarosa ni la lactosa y crece con hasta un 8% de sal común.
• Los pacientes se recuperan sin secuelas.
• Gastroenteritis, diarrea semejante al cólera.
• Se asocia al consumo de crustáceos.
• Hemolisina Kanagawa: Induce la secreción de cloruro a partir de las células epiteliales.

Vibrio vulnificus

• Septicemia por el consumo de ostras.
• Septicemia, infecciones en heridas (exposición de la herida en agua salada).
• Cápsula de polisacáridos y enzimas hidrolíticas.

Adenoviridae

Adenovirus

• Infección en vías respiratorias, conjuntivitis, cistitis hemorrágica y gastroenteritis.
• Virus ADN bicatenario.
• Sin envoltura.
• Infecciones líticas, persistentes y latentes.

Hepatitis

• VHA: ARN
• VHB: ADN
• VHC, G, E y D: ARN (no A no B)
• Órgano diana: Hígado
• Ictericia y secreción de enzimas hepáticas.
• Transmisión: Fecal-oral, sexual, parenteral.

Papilomavirus (Papovavirus)

• Contacto con superficies inanimadas.
• Relaciones sexuales.
• Canal del parto.
• Contacto con verruga aplastada (rota).
• Infectan y se replican en el epitelio (verrugas).
• Membranas mucosas (genital, oral y conjuntival).

Paramixoviridae

• Sarampión: Morbillivirus
• VRS: Neumovirus
• Paperas: Paramixovirus

Síndrome clínico del Sarampión

• Fiebre elevada, tos, conjuntivitis, rinitis y fotofobia.
• Lesiones típicas en membranas mucosas.
• Manchas de Koplik: Manchas blanquecinas, pequeñas e irregulares, en las mucosas bucales.
• Vacuna SPR.

Parotiditis

• Síndrome clínico.
• Asintomática, fiebre.
• Cavidad bucal con eritemas y tumefacción de la desembocadura del conducto de Stensen.

VRS (Virus Respiratorio Sincitial)

• Infección aguda y mortal de las vías respiratorias en lactantes y niños pequeños.
• Infección localizada en las vías respiratorias.
• No provoca viremia ni diseminación sistémica.
• Resfriado común, bronquiolitis.
• Neumonía.
• Incubación: 7 a 32 días.

Orthomyxoviridae (Influenza)

• Gripe A, B y C.
• Tipo A: Lugar del primer aislamiento, fecha del primer aislamiento, antígeno. Ej.: A/Bangkok/1/79 (H3N2).
• Tipo B: Origen geográfico, fecha de aislamiento. Ej.: B/Singapur/3/64.
• La mutación y reordenamiento genético (inestabilidad genética) da origen a epidemias anuales (mutación) y las pandemias periódicas (reorganización) de gripe.
• Infección altamente prevalente.

Bunyaviridae (Hantavirus)

• Encefalitis.
• Fiebres hemorrágicas.
• Hantavirus: Fiebre, mialgias, edema pulmonar intersticial, insuficiencia respiratoria y muerte.
• Síndrome de Lesión Pulmonar Aguda (ARDS).
• Incubación: 7 a 10 días.

Reoviridae (Rotavirus)

• Agentes habituales de diarrea infantil en el mundo.
• Estables a condiciones ambientales.
• Diversos serotipos (proteínas de la cápside) S.H Grupo A.
• Se adhiere a células epiteliales cilíndricas del intestino delgado.
• Atrofia y aplanamiento de vellosidades intestinales.
• Transmisión fecal/oral.
• Incubación: 2 a 8 días.

Togaviridae (Rubéola)

• Infecta vías respiratorias hasta ganglios linfáticos y causa viremia (exantema) durante 3 días.
• Anomalías congénitas: Tejido afectado y etapa del embarazo.

Retroviridae (VIH)

• Tropismo por los linfocitos TCD4.
• La inmunodepresión provoca una reducción del número de linfocitos TCD4, provocando un retardo en la respuesta inmune.
• Una infección persistente conlleva a la destrucción de las neuronas, resultando en inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
• Fases: Aguda, crónica y Síndrome de inmunodeficiencia adquirida.