Enfermedades Endocrinas y Hematológicas: VIH, Paratiroides y Glándulas Suprarrenales

VIH (Virus de Inmunodeficiencia Humana)

El VIH es un lentivirus que causa el SIDA. Los síntomas incluyen infecciones oportunistas, neoplasias secundarias y manifestaciones neurológicas. Los primeros síntomas pueden tardar de 2 meses a 4 o 5 años en aparecer.

Mecanismo de Acción

El virus presenta proteínas de superficie como GP120 y GP41, que permiten la adhesión a los linfocitos T. Posee una cápside con ARN de hebra simple y proteínas que contribuyen al daño celular, como proteasas (que rompen la membrana del linfocito T), integrasas (para la adhesión al ADN) y transcriptasa inversa (que ayuda a la decodificación del ADN).

Replicación Viral

El virión se une al receptor CD4 del linfocito T a través de la proteína GP120, lo que expone la GP41 y requiere la unión a un correceptor como CCR5 (en macrófagos) o CXCR4 (en linfocitos T), generando diferentes cepas. La proteasa degrada el citoesqueleto, la transcriptasa inversa convierte el ARN viral en ADN, y la integrasa integra el ADN viral al núcleo celular. La activación del linfocito induce la producción de proteínas virales, diseminando el virus.

Hemopatologías

(Hombre: < 13 g/dL, Mujer: < 12 g/dL, Embarazada: < 11 g/dL)

Signos y Síntomas Generales

• Cefalea
• Visión borrosa
• Ictericia
• Esplenomegalia
• Coiloniquia
• Úlceras orales tipo aftas (>15 días)

Anemias Hemolíticas

Destrucción acelerada de eritrocitos (hemólisis), acortando su vida. Presenta hiperplasia eritroide y reticulocitosis. En casos graves, puede haber hematopoyesis extramedular hepática.

Defecto Patógeno Intrínseco

Lesiones graves que causan la ruptura de los eritrocitos en la circulación.

Defecto Patógeno Extrínseco

Aumento de la destrucción de eritrocitos por fagocitos, principalmente en el bazo.

Ambos tipos reducen las concentraciones séricas de haptoglobina.

Anemia Hemolítica Aguda

La pérdida de volumen intravascular puede causar colapso cardiovascular y muerte. Si la pérdida supera el 20%, se produce shock hipovolémico. La hemodilución se completa en 2-3 días.

Anemia Hemolítica Crónica

Las reservas de hierro se agotan gradualmente.

Anemia Megaloblástica

Causada por deficiencias de vitamina B12 y folato, necesarias para la síntesis de timidilato, importante para la replicación del ADN.

Anemia por Deficiencia de Folatos

Causada por una dieta inadecuada, que puede complicarse por necesidades metabólicas aumentadas.

Anemia Ferropénica

Causada por la falta de hierro o pérdida por hemorragia, lo que reduce la síntesis de hemoglobina y forma eritrocitos hipocrómicos y microcíticos. Los signos y síntomas incluyen depapilación lingual, color rosado brillante, mucosas labiales pálidas, pérdida de cabello y cambios en la forma de las uñas. El tratamiento incluye la administración de hierro vía oral.

Paratiroides y Homeostasis del Calcio

La concentración de calcio estimula la producción de PTH, que aumenta la reabsorción renal de calcio, la conversión de vitamina D a su forma activa, la excreción renal de fosfato, la absorción gastrointestinal de calcio y activa los osteoclastos, movilizando calcio del hueso.

Hiperparatiroidismo

Primario

Exceso de producción de PTH, causando hipercalcemia. Puede ser causado por un adenoma, hiperplasia paratiroidea o cáncer paratiroideo. Es más común en mujeres.

Secundario

Reducción crónica de las concentraciones de calcio debido a insuficiencia renal, con producción compensatoria de PTH.

Los signos y síntomas incluyen pérdida de peso, cambios de ánimo (depresión), dolor y defectos óseos y articulares.

Hipoparatiroidismo

Menos frecuente que el hiperparatiroidismo.

Causas Congénitas

Ausencia de paratiroides y/o síndrome autoinmunitario (mutación en el gen AIRE).

Causas Adquiridas

Ablación no intencionada de las paratiroides.

Glándulas Suprarrenales

La corteza suprarrenal sintetiza glucocorticoides, mineralocorticoides y esteroides sexuales.

Hipercortisolismo (Síndrome de Cushing)

Exceso de cortisol causado por un tumor suprarrenal (primario), hipofisario (secundario) o corticoterapia (iatrogénico). Es más común en mujeres de 20 a 40 años. Los síntomas incluyen hiperplasia de la glándula, hipertensión, aumento de peso central, diabetes secundaria, piel sensible, síntomas psiquiátricos, enrojecimiento de las mejillas y osteoporosis.

Hipofunción Corticosuprarrenal Primaria (Enfermedad de Addison)

Inicio lento, caracterizado por la destrucción progresiva de la corteza suprarrenal, comúnmente causada por suprarrenalitis autoinmunitaria, tuberculosis, SIDA y metástasis neoplásicas. Produce debilidad, anorexia, hipotensión, náuseas y vómitos, niveles altos de potasio y ACTH, y bajos de sodio, además de cambios en la coloración de la mucosa (manchas café).