Endocrinología y Ginecología: Síndromes, Diagnósticos y Tratamientos

Endocrinología

Diabetes Insípida

• Diabetes insípida central: La desmopresina aumenta la osmolaridad urinaria en un 50% o más. Tratamiento con desmopresina.
• Diabetes insípida nefrogénica: La desmopresina no aumenta la osmolaridad urinaria. Tratamiento con diuréticos tiazídicos e indometacina.

Neoplasias Endocrinas Múltiples (NEM)

• NEM 1: Gastrinoma, insulinoma, glucagonoma, hiperparatiroidismo y acromegalia. Hipercalcemia e hipercalciuria.
• NEM 2A: Hipercalcemia, hipercalciuria, herencia autosómica dominante (HAD). Carcinoma medular de tiroides y feocromocitoma.
• NEM 2B: Hiperplasia de nervios corneales, neuromas, hábito marfanoide. HAD. Carcinoma medular de tiroides y feocromocitoma.

Síndromes Poliglandulares Autoinmunes (SPA)

• SPA 1: Adrenalitis autoinmune (0-10 años), hipoparatiroidismo y candidiasis.
• SPA 2: Diabetes mellitus tipo 1.
• SPA 3: No se asocia a insuficiencia renal.

Bocio

Plétora facial y síncope al elevar los brazos. Hormonas tiroideas normales.

Hipotiroidismo

• Hipotiroidismo primario: Disminución de T3 y T4, aumento de TSH.
• Hipotiroidismo subclínico: Aumento de TSH, T3 y T4 normales. En ancianos, si TSH es menor a 10 mUI/L, no tratar.
• Hipotiroidismo central: Disminución de TSH, T3 y T4.
• Resistencia a hormonas tiroideas: Aumento de TSH, T3 y T4.
• Síndrome eutiroideo enfermo: TSH normal o baja, T4 variable, T3 libre baja y T3 reversa alta.

Enfermedad de Graves en el Embarazo

Primer trimestre: propiltiouracilo. Después del primer trimestre: metimazol.

Hipoaldosteronismo

Hiperpotasemia con acidosis metabólica hiperclorémica.

Feocromocitoma

Tratar primero con alfabloqueantes (fenoxibenzamina) para controlar la tensión arterial. Luego, con betabloqueantes (propranolol).

Síndrome de Cushing

Si suprime tras la administración de dexametasona, es de origen hipofisario.

Insuficiencia Suprarrenal

La insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison) cursa con hiperpigmentación. La insuficiencia suprarrenal central no cursa con hiperpigmentación.

Desarrollo Sexual

La ausencia de dihidrotestosterona (DHT) es la responsable de los genitales externos femeninos.

Estrógenos: Cierre de las epífisis (cese del crecimiento).

Ginecología

Patología Mamaria

• Quistes mamarios: Elásticos y móviles.
• Papilomas mamarios: Unilateral y uniorificial.
• Carcinoma ductal in situ: Lesión preinvasiva. Aumenta el riesgo de cáncer en la mama ipsilateral.
• Carcinoma lobulillar in situ: Lesión preinvasiva. Aumenta el riesgo de cáncer en la mama bilateral.
• Carcinoma inflamatorio: Linfangitis. Invasión masiva de linfáticos con émbolos carcinomatosos.
• Luminal A: Receptores de estrógenos (RE) positivos, receptores de progesterona (RP) mayor al 20%.
• Luminal B: RE positivos, RP menor al 20%.

Metodología de la Investigación

• PRISMA: Declaración para mejorar la publicación de revisiones sistemáticas y metaanálisis.
• CONSORT: Declaración para mejorar la publicación de ensayos clínicos aleatorizados.

Patología Placentaria

• Acreta, increta, percreta: Grado ascendente de invasión de la placenta en el útero.
• Mola completa: Diploide. Origen paterno. Más frecuente.
• Mola parcial: Triploide. Mezcla de material genético paterno y materno. Hay embrión.
• Inserción velamentosa del cordón: Sangrado tras amniorexis. Rotura de vasa previa.
• Abruptio placentae (desprendimiento prematuro de placenta): Asociado a hipertensión arterial y preeclampsia.

Cribado Prenatal

• Trisomía 21: Aumento de beta-HCG, disminución de PAPP-A. En las trisomías 13 y 18 disminuyen ambas.
• Biopsia corial: A partir de la semana 11.
• Amniocentesis: A partir de la semana 15.
• 11-14 semanas: Cribado combinado del primer trimestre. Beta-HCG, PAPP-A, translucencia nucal y edad materna.
• 14-19 semanas: Cribado cuádruple. Inhibina A, alfafetoproteína (AFP), estriol no conjugado (E3), beta-HCG y edad materna.
• >20 semanas: Ecografía. Marcadores de aneuploidías.

Hígado Graso del Embarazo

Aparece en el tercer trimestre. Finalizar el parto de inmediato.