Diagnóstico: Carcinoma ductal de mama y Leiomioma

Diagnóstico: Carcinoma ductal de mama

Descripción: Tejido mamario en medio de tejido graso, ductos y acinos mamarios normales. Focalmente ductos atípicos caracterizados por núcleos hipercromáticos, irregulares, escaso citoplasma. Algunos nucléolos y luz glandular disminuida (anisocitosis y anisonucleosis).

Proliferación de células tumorales epiteliales, formando masas, cordones y estructuras pseudoglandulares.

Comentario: El cáncer de mama es la principal causa de muerte en las mujeres de mediana edad en los países desarrollados. Es un tumor raro antes de los 25 años, su frecuencia aumenta con la edad. Existen diversos factores de riesgo: nuliparidad, menarquía temprana, menopausa tardía, ingestión exagerada de grasas y alcohol, obesidad, antecedentes familiares.

El 80% de los tumores de mama son ductales infiltrantes, y el 20% son lobulillares, medulares, papilares, coloides. Dan metástasis con frecuencia.

Diagnóstico: Leiomioma

Etiopatogenia: Es el tumor benigno más frecuente del útero, que se origina en el miometrio. Dentro de los componentes histológicos: tejido muscular liso, tejido conectivo, tejido fibroso. Puede ser llamado: leiomioma, fibromiona, fibroleiomiona, fibroma, escleroma, fibroide y miofibroma. Corresponden al 95% de los tumores benignos de útero, siendo el 50-80% asintomático. Rara vez se presentan antes de la pubertad. Son detectados más frecuentemente entre 30 - 40 años. Son más frecuentes en raza negra (50%) y en raza blanca (4 - 25%). Más frecuentes en personas con sobrepeso, fumadoras y en pacientes que han tenido hijos. Dentro de los factores de riesgo se consideran el sobrepeso, raza negra, multiparidad, alimentación rica en proteínas de origen animal. Estos tumores son dependientes hormonales. Tienen más receptores estrogénicos que el miometrio vecino y una mayor proporción de receptores estrogénicos en relación con receptores de progesterona. El estrógeno estimula la mitosis en forma directa, en forma indirecta mejorando la irrigación en la zona del mioma. Aumentan de volumen en el embarazo y disminuyen de tamaño después de la menopausia. Se presentan en la edad reproductiva de la mujer. Pueden ser de crecimiento rápido o lento. Evolucionan a leiomiosarcoma (0.1% de los miomas). Por su localización: subseroso (debajo de la serosa uterina siendo estos pediculados y sésiles), intramurales (distorsionan la cavidad uterina), submucoso (debajo de la mucosa uterina, siendo estos pediculados y sésiles). El 95% son subserosos o intramurales y el 5% son submucosos. El 90% se localizan en el cuerpo uterino: 40% subseroso, 55% intramural y 5% submucoso.

Histopatología:

- Se puede apreciar una formación nodular de algunos centímetros rodeado por miometrio normal y hacia arriba de él una banda de color morada correspondiente al endometrio.

- A mayor aumento se aprecian haces o fascículos de células musculares lisas fusiformes alargadas, cortadas en sentido longitudinal y transversal (aspecto arremolinado) formando nódulos, observar que los núcleos son pequeños y de forma ovoide y están al centro del sarcoplasma.

Implicancias clínicas:

- Sangrado uterino anormal.

- Dolor pélvico.

- Opresión pélvica.

- Trastornos en la fertilidad.

Diagnóstico: Carcinoma in situ de cuello uterino

Etiopatogenia: La displasia cervical es una lesión premaligna o precancerosa de las células del cuello uterino. Factores de riesgo: clase socioeconómica baja, raza mayor en negras, matrimonio temprano y paridad elevada, edad temprana de relaciones sexuales y frecuencia del coito, tratamiento con dietilbestrol en embarazadas, ACO y tratamiento hormonal en menopáusicas, el tabaco por la acción tóxica sobre el cuello uterino de la nicotina y la cotinina, estos agentes químicos pueden estar en secreciones masculinas. También determinadas carencias nutricionales, sobre todo de consumo de frutas y vegetales frescos, o en su defecto un suplemento polivitamínico con antioxidantes como la vitamina E o carotenos. El VPH pertenece al género papilomavirus, no tienen cubierta, con cápside icosaédrica, contienen ADN circular bicatenario, poseen una región temprana (E) y una tardía (L) y una región larga de control (LCR). Los tipos 16, 18, 31, 45 y del 51 al 53 están asociados a NIC. El virus infecta las capas mitóticas y permanece en reposo en el núcleo en forma epidémica (no integrado). Conforme se diferencia la célula, continúa su ciclo sintetizando proteínas no estructurales, replicación de ADN, proteínas capsulares y al descamarse las células se transmite a las otras, dando lugar a las células con lesión características de coilocitosis (citoplasma vacuolado). Por alguna razón, el genoma puede pasar directamente al ADN huésped en forma episómica y el ciclo viral no se completa y se activan mecanismos de transformación neoplásica. Es necesario para esto que el ADN circular del VPH se rompa a nivel de los genes El y E2, ocasionando la falta de transcripción de los genes tardíos, no produciéndose proteínas estructurales y la célula no tendrá el aspecto coilocítico. Además, hay transcripción descontrolada de los genes E6 y E7, dando gran capacidad de proliferación. Por otro lado, la inserción del ADN viral interfiere en genes responsables del crecimiento y diferenciación como c-myc, ras, Rb y p53.

Histopatología:

- La muestra corresponde a exocervix donde se observa epitelio escamoso atípico constituido por núcleos hipercromáticos irregulares con núcleos prominentes que invaden todo el espesor epitelial (células superficiales, intermedias y parabasales).

- Membrana basal respetada, corion y submucosa no invadidas por las células neoplásicas.

- Distribución perpendicular de las células sobre la membrana basal indemne.

- Numerosas células que muestran atipia coilocítica y alteraciones nucleares que afectan todo el espesor del epitelio.

- Maduración irregular del epitelio escamoso.

Implicancias clínicas:

- Sangrado vaginal.

- Leucorrea.

- Dispareunia.