Consecuencias del Consumo Excesivo de Alcohol: Efectos en la Salud y Tratamiento

TEMAS 5 Y 6. La Enfermedad Alcohólica

El alcohol es la droga de la que más se abusa en Occidente. Uno de cada siete estadounidenses está alcoholizado en mayor o menor grado. Una cuarta parte de los jóvenes de entre 14 y 15 años tiene problemas con el alcohol. Su consumo en España se inicia por término medio a los 13.3 años en varones y 13.9 años en mujeres. El consumo semanal de alcohol entre los jóvenes comienza hacia los 14.8 años en varones y 14.9 en mujeres.

Es la causa de más del 60% de accidentes de tráfico y está presente en el 70% de los homicidios, así como en suicidios, accidentes laborales o domésticos, etc. Uno de cada diez españoles abusa del consumo de alcohol, convirtiendo a esta droga legal en la más peligrosa de nuestra sociedad.

El alcohol es un sedante cuyos efectos dependen de: la rapidez de su consumo, el peso, tener el estómago vacío y la ingesta de otras drogas. Su efecto se subestima y se aprecia la permisividad al respecto a muy diferentes niveles. El 53% de la población mayor de 16 años son bebedores habituales (el 83% de ellos tienen entre 16 y 25 años).

Se producen aproximadamente 20.000 muertes al año como consecuencia directa del alcohol en España. El alcohol no es un carcinógeno directo, pero puede activar otros carcinógenos, especialmente los contenidos en los alimentos y en el humo del tabaco. Debido a la cultura mediterránea, resulta muy difícil que una persona acepte tener problemas con el alcohol. El bebedor excesivo habitual es casi siempre fumador.

Bases Neurofarmacológicas del Abuso de Alcohol

Tras la ingesta de alcohol la liberación de dopamina está aumentada en algunas zonas del SNC y especialmente en el núcleo accumbens. Igualmente, el consumo de alcohol produce un aumento de la liberación de serotonina. Por ello, la administración de fármacos con actividad dopaminérgica o serotoninérgica disminuye el consumo de alcohol.

Además, su consumo estimula los receptores opioides y aumenta la liberación de endorfinas desencadenando una sensación de bienestar y un reforzamiento positivo que estimula al paciente a seguir bebiendo.

Acciones Farmacológicas

• Sistema Nervioso Central. Produce depresión no selectiva y presenta tolerancia cruzada con otros depresores. Deprime el centro respiratorio y vasomotor.
• Sistema Nervioso Periférico. Se comporta como un anestésico local irreversible cuando se inyecta en un tronco nervioso.
• Aparato cardiovascular. Aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial. La vasodilatación coronaria es muy discutida y la mejoría que experimentan algunos pacientes se debe más al efecto analgésico y euforizante del alcohol que a una verdadera vasodilatación coronaria.
• Aparato respiratorio. Según se aumenta la dosis se produce una depresión central.
• Aparato digestivo. Aumento de la secreción de ácido clorhídrico y de gastrina. A dosis altas inhibe el peristaltismo intestinal.
• Riñón. Provoca diuresis y la eliminación de ácido úrico.
• Aparato genital y otros. Aumenta la libido en el varón pero disminuye la potencia sexual y produce atrofia testicular. A nivel del útero a dosis altas produce relajación.

Repercusiones Metabólicas y Tóxicas de la Metabolización del Etanol

El etanol no es un nutriente natural del organismo humano, es intrínsecamente tóxico y produce efectos sobre:

• Las membranas celulares. El etanol, liposoluble, interacciona físicamente con las membranas de las células y su consumo agudo incrementa la fluidez de éstas. Estos fenómenos son los responsables del efecto narcotizante que caracteriza a la intoxicación etílica aguda. Sin embargo, las membranas celulares de los consumidores habituales de etanol no muestran un mayor grado de fluidez, pues se produce una respuesta adaptativa que implica modificaciones que permiten explicar el fenómeno de tolerancia al etanol.
• Hígado. Como consecuencia de la generación excesiva de NADH, se originan las siguientes modificaciones metabólicas: hiperlactacidemia, hiperuricemia, aumento de la síntesis de ácidos grasos, hipoglucemia y disminución de la síntesis de proteínas. El acetaldehído (que se oxida en el hígado), por su parte, da lugar a numerosos efectos tóxicos.
• Microsomas. Sufren nefastas consecuencias a causa del metabolismo oxidativo del etanol.
• Mitocondrias. El etanol tiene efectos tanto sobre la estructura (tumefacta y sin la estructura de crestas) como sobre la función (alterando la cadena de transporte de electrones, de la fosforilación oxidativa y de la síntesis de ATP y reduciendo así su capacidad de conservación de la energía) de las mitocondrias.

Intoxicación Alcohólica Aguda

Es, con gran diferencia, la intoxicación más frecuente en los servicios de urgencia. El hecho de que en las primeras fases de la intoxicación alcohólica exista un estado de estímulo intelectual se debe a la depresión ejercida sobre los sistemas inhibidores de la formación reticular que controlan la actividad cortical.

El efecto neurotóxico del etanol en sujetos no habituados se empieza a detectar en alcoholemias de 50 mg/dl. Por su parte, en cada caso, el grado de intoxicación es parejo a la alcoholemia. Su efecto neurotóxico se va extendiendo de centros superiores a centros vegetativos.

• Fase de excitación. Un consumo rápido de bebidas alcohólicas puede conducir a la persona a la siguiente fase.
• Fase de embriaguez. Se alcanza con alcoholemias entre 200 y 300 mg/dl. La disartria y la ataxia son muy intensas y el sujeto es incapaz de ejecutar una conducta orientada a un objetivo. Intensa sensación vertiginosa, náuseas y vómitos frecuentes.
• Fase comatosa. Se alcanza en alcoholemias que rebasan los 300 mg/dl. Hay estupor creciente, incapacidad para la bipedestación, habla ininteligible y evolución hacia el coma, con hipotermia, bradicardia e hipotensión. Puede producirse la muerte por parada respiratoria. Su duración no suele exceder las 12 horas.

Borrachera patológica: se da en individuos que con dosis bajas de etanol desarrollan un cuadro de agitación extrema, con conducta muy violenta y destructiva, seguida de un periodo de profundo sueño tras el cual no recuerdan nada de lo ocurrido. Parece depender de una predisposición personal.

En ocasiones, la ingestión de etanol puede originar o agravar un estado depresivo, con pérdida de las inhibiciones habituales, lo que facilita el suicidio. En otras ocasiones, la intoxicación alcohólica se asocia a una crisis de ansiedad o un ataque de pánico. La Resaca es una consecuencia inevitable de la intoxicación etílica.

Un alcohólico crónico puede ver agravados sus problemas metabólicos durante una intoxicación aguda. La fase de excitación de una borrachera no suele requerir tratamiento específico, sólo observación hasta que ceda el cuadro. Los sujetos agitados y agresivos precisan sujeción física o sedación.

Un paciente alcohólico en coma constituye una urgencia médica. Hay que asegurar una vía intravenosa, la vía aérea y el equilibrio hidroiónico.

Efectos del Alcohol en el Organismo

• Sistema respiratorio.
• Estómago y tubo digestivo. Aumenta la secreción de ácido clorhídrico y da lugar a gastritis crónica, que puede ser mortal. El consumo masivo ocasional puede producir alteraciones en la mucosa gástrica de tipo inflamatorio. También son frecuentes las alteraciones de la absorción intestinal, en los alcohólicos crónicos, así como contracciones de gran amplitud en el tercio medio del tubo digestivo y un aumento del tono del esfínter esofágico interior. La diarrea de grado leve es frecuente en alcohólicos crónicos y suele desaparecer espontáneamente con la abstinencia.
• Duodeno. Provoca úlceras.
• Puede llevar a coma diabético y a convulsiones.
• Hígado. Interrumpe la producción de sustancias importantes para la supervivencia que lleva a cabo el hígado. Provoca que la bilis pase al torrente sanguíneo. Los problemas hepáticos son la principal causa de muerte asociada al alcohol (la cirrosis o hepatitis alcohólica es la octava causa de muerte en EEUU).
• Páncreas. La pancreopatía alcohólica es un continuo cuyas fases iniciales consisten en una alteración funcional que afecta a la síntesis y excreción de triglicéridos. La pancreatitis aguda se produce por autodigestión del páncreas por sus propias enzimas. La pancreatitis crónica es una enfermedad definida por la presencia de lesiones inflamatorias con fibrosis y destrucción del parénquima exocrino y, en fases avanzadas, también del endocrino. La pancreatitis alcohólica se da fundamentalmente en bebedores jóvenes y conlleva náuseas y dolores. Además, favorece la aparición de piedras en los canales pancreáticos.
• Sistema circulatorio. Su consumo excesivo da lugar a un aumento de la tensión arterial, arteriosclerosis, cardiomiopatía alcohólica (irreversible inicialmente si se deja de beber), cardiopatía isquémica (manifestación más frecuente del proceso ateroesclerótico), ictus cerebrales (hemorragia subaracnoidea) y un ritmo cardíaco robótico e irregular (arritmias cardíacas).
• Embarazo. Daños irreparables en el feto. Los niños nacen con defectos tales como menor peso y talla o deficiencia mental, provocados por el síndrome alcohólico fetal. Suprime el control de las contracciones uterinas y el alcohol pasa al niño al amamantarlo. Es la causa no genética más frecuente de retraso mental y de malformaciones congénitas.
• Sistema muscular. Los músculos están débiles y fofos, se producen calambres en las extremidades y temblores y dan lugar a apariencia de envejecimiento en las personas.
• Sistema óseo. Disminuye el contenido de calcio, provocando osteoporosis y dando lugar a un importante incremento de las fracturas óseas. Impide la fabricación de glóbulos blancos (afectando, así, al sistema inmunológico). La osteonecrosis se observa con menor frecuencia.
• Sistema urogenital. Las inflamaciones de los riñones dan lugar a depósitos de grasa y acumulación de deshechos. Perjudica el funcionamiento sexual especialmente en hombres, que sufren contracción de los testículos que puede llevarles a una atrofia testicular y de los túbulos seminíferos. Afecta también a las glándulas suprarrenales, encargadas de la segregación de hormonas femeninas y puede dar lugar a atrofia de ovarios, alteración del ritmo menstrual y menopausia precoz.
• Sistema Nervioso Central. Da lugar a una pérdida de control sobre los movimientos controlados. Daños a largo plazo: inflamación de los nervios (cuyos síntomas son cosquilleos dolorosos), pequeñas hemorragias cerebrales desecación de células nerviosas.
• Complicaciones hemato-inmunológicas. Se detecta anemia (por la toxicidad directa del etanol, la deficiencia de ácido fólico, una alteración del metabolismo del hierro y hemólisis o destrucción prematura de hematíes), alteraciones de los fagocitos (explica la mayor frecuencia de neumonías en alcohólicos), alteraciones de la hemostasia y la coagulación y alteraciones de la inmunidad (explica la mayor propensión de los alcohólicos crónicos a determinadas infecciones, especialmente la tuberculosis).

Alcohol y Cáncer

El alcohol como factor de riesgo

Lo es en el cáncer de cabeza y cuello, de esófago, de colon y recto, de estómago, de páncreas (con datos contradictorios), de mama (ligero aumento del riesgo relativo con consumos moderados) y de hígado.

Posibles mecanismos etiopatogénicos

Carcinógenos en las bebidas alcohólicas (no parece que guarden una relación importante con el riesgo), el alcohol como cocarcinógeno, efectos citotóxicos y mitogenéticos (explicaría la potenciación del efecto carcinógeno del tabaco en las zonas de exposición directa), inducción del metabolismo de los carcinógenos, efectos sobre el metabolismo de la vitamina A (que juega un papel esencial en el control del crecimiento de las células), efectos sobre la peroxidación de los lípidos (datos escasos), inhibición de los procesos preparativos del ADN (posibilidad de inducir mutaciones o liberar la expresión de oncogenes), inducción del intercambio de cromátides hijas e inmunosupresión.

El vino como anticancerígeno potencial

Ha de ser investigado en profundidad.

Complicaciones Neurológicas

• Síndrome de Wernicke-Korsakoff. La encefalopatía de Wernicke (aguda, de base bioquímica y potencialmente reversible) es la primera fase, que va seguida de la demencia o psicosis de Korsakoff (crónica, estructural y en gran medida irreversible). La causa de ambos procesos es la deficiencia de tiamina. En todas las zonas afectadas por este síndrome hay desmielinización, gliosis y más adelante necrosis neuronal.
• Degeneración cerebelosa. Para muchos autores es una forma parcial de encefalopatía de Wernicke. Muestra pérdida neuronal, gliosis y reducción de las ramificaciones dendríticas de las células de Purkinje. Consiste en ataxia de la marcha, inestabilidad e incoordinación de los miembros inferiores.
• Ambliopía alcohol-tabaco. Síndrome caracterizado por la aparición progresiva de deterioro visual y de escotomas centrales o centrocecales para objetos de color. Parece ser de origen pluricarencial, no directamente tóxico.
• Pelagra. Casi todos los casos que se observan en países desarrollados afectan a sujetos alcohólicos. Hay formas parciales en las que predomina el deterioro neuropsíquico, con confusión, deterioro del estado de conciencia, con evolución a un estado de demencia que suele ser ya irreversible.
• Enfermedad de Marchiafava-Bignami. Se caracteriza por desmielinización y posterior necrosis del cuerpo calloso. Puede deberse a algún tóxico diferente del propio etanol (se da más en alcohólicos que prefieren el vino tinto). La evolución de la forma crónica suele ser hacia la estabilización prolongada en la demencia, aunque se han descrito casos con mejoría espontánea.
• Mielinólisis central de la protuberancia. No se conoce el papel específico que juega el alcohol en su aparición, aunque sea más frecuente en los alcohólicos crónicos. Es frecuente la evolución hacia el síndrome de enclaustramiento (el paciente está consciente y recibe estímulos sensoriales pro no puede comunicarse). El pronóstico es muy malo, aunque se han comunicado algunas recuperaciones.
• Demencia alcohólica. Hasta el 70% de los alcohólicos, tras varias semanas de abstinencia, muestran un cierto grado de deterioro de las funciones cognitivas y algunos llegan a progresar hasta una situación de demencia genuina. Suele mostrar atrofia de los lóbulos frontales y una disminución del flujo cerebral en ellos. Algunos autores la achacan al efecto tóxico directo del etanol sobre las membranas neuronales y otros consideran que es debida a la deshidratación de las neuronas por efecto del etanol. Se ha comprobado en numerosos pacientes que la abstinencia prolongada induce una mejoría lenta y progresiva de las alteraciones clínicas y de las imágenes de atrofia cerebral.
• Polineuropatía alcohólica. Es probablemente la secuela neurológica más frecuente del alcoholismo crónico. Se debe al efecto tóxico del etanol sobre los nervios periféricos, aunque es más frecuente en alcohólicos desnutridos (que suelen ser quienes poseen un alcoholismo más profundo y duradero). Se trata de una polineuropatía crónica mixta, distal y simétrica que afecta sobre todo a los miembros inferiores y produce pérdida de fuerza, parestesias dolorosas y sensación de quemazón en la planta de los pies. El único tratamiento eficaz es la abstinencia absoluta y prolongada junto con una nutrición adecuada y la administración empírica de complejos vitamínicos.
• Disautonomía alcohólica. Es el equivalente de la polineuropatía sensitiva -motora en el SNA, también consecuencia directa de la toxicidad del alcohol. Tienen peor pronóstico porque el riesgo de muerte súbita por arritmias malignas es más elevado. No existe tratamiento eficaz.

Delirium Tremens

Generalmente se produce en consumidores de alcohol que llevan varios años bebiendo y en los que decrecen los niveles plasmáticos de alcohol. Su comienzo puede ser brusco o, más frecuentemente, venir precedido por la sintomatología propia de la abstinencia alcohólica no complicada o, a veces, complicada por convulsiones.

La causa propuesta es un trastorno metabólico múltiple. Es un estado confusional con obnubilación de la conciencia, alteraciones sensorioperceptivas y psicomotoras y una hiperactividad del sistema autónomo. Los trastornos perceptivos más frecuentes son las alucinosis visuales microzoópsicas y las táctiles. Su descripción del entorno suele ser terrorífica. Todo ello es vivido con angustia o cólera, y a veces euforia; se acompaña, también, de agitación.

Las alteraciones afectivas y motoras conducen a conductas agresivas. Además, se encuentran en un estado de hipersugestionabilidad y no es rara la presencia del delirio ocupacional. El restablecimiento de un delirium tremens tratado médicamente suele ser lo habitual, pero todavía hoy se producen desenlaces fatales en el medio hospitalario, y además debe considerarse la posibilidad del establecimiento posterior de cuadros crónicos deficitarios o demenciales.

Hepatopatía Alcohólica

Epidemiología y factores de riesgo

La cirrosis hepática es la consecuencia más frecuente del consumo crónico excesivo de alcohol. El riesgo aumenta conforme lo hace el consumo y la duración del mismo. Hay bebedores de cantidades muy elevadas de alcohol que nunca tienen cirrosis y otros mucho más moderados que terminan desarrollándola.

• Sexo. Las mujeres son más sensibles al efecto hepatotóxico del etanol y en ellas la evolución de la hepatopatía alcohólica en sus formas más graves es más rápida.
• Nutrición. Muchos alcohólicos crónicos tienen un estado nutricional deficiente, al que colaboran el propio abuso etílico y las circunstancias sociales de estos sujetos. Sin embargo, otros muchos bebedores excesivos están bien nutridos y sin embargo desarrollan cirrosis. Deficiencias en cuanto a determinados aminoácidos y vitaminas, así como un exceso de ácidos grasos poliinsaturados, pueden potenciar el daños oxidativo producido por el etanol.
• Factores genéticos. Parece que sólo la variante de enzima metabolizadora ALDH2*2 protege contra el desarrollo del alcoholismo (provoca en los sujetos una reacción muy desagradable ante su consumo). Pero si a pesar de la mala tolerancia, beben en exceso, su riesgo de sufrir cirrosis es muy elevado. Por otro lado, los polimorfismos que afectan a genes que intervienen en la síntesis de colágena podrían guardar relación con el riesgo de sufrir hepatopatía alcohólica grave.
• Exposición simultánea a otras toxinas hepáticas. Muchos xenobióticos (medicamentos y tóxicos) ven incrementada su hepatotoxicidad, que depende de metabolitos reactivos que se producen en mayor cantidad y se neutralizan peor.
• Infección por virus hepatotropos. La infección crónica por el virus de la hepatitis C es mucho más frecuente en bebedores excesivos que en la población general. Aunque no muestren signos de actividad clínica ni analítica, hay que desaconsejar formalmente el consumo de alcohol a sujetos infectados por dicho virus.

Patogenia

• Daño oxidativo.
• Formación de complejos con macromoléculas.
• Endotoxina. Atraviesa más fácilmente la barrera intestinal en bebedores excesivos.

Formas anatomoclínicas

Las alteraciones que incluye son de gravedad creciente, pero no tienen por qué aparecer de forma sucesiva, ya que pueden coincidir en un mismo paciente.

• Esteatosis. Hígado graso, que aparece en los bebedores habituales a las pocas semanas de iniciarse el consumo. Se considera que es reversible si el sujeto deja de beber. La mayor parte de las veces es asintomática, aunque puede producir molestias y en ocasiones cuadros de hipertensión portal. Si el sujeto sigue bebiendo, la evolución es impredecible y la mayor parte de las veces no se supera esta fase.
• Hepatitis alcohólica. No marca un estadio evolutivo de la hepatopatía alcohólica, ya que puede coexistir con esteatosis o con fibrosis. Su presencia indica el predominio del componente inflamatorio y de necrosis hepatocelular que más claramente cabe poner en relación con el trastorno metabólico e inmunológico desencadenado por el alcohol. Los casos floridos de hepatitis alcohólica tienen mal pronóstico y es frecuente que los pacientes sigan empeorando durante la primera quincena de su ingreso, a pesar de la abstinencia etílica y del tratamiento de soporte.
• Cirrosis hepática. Fase final de la hepatopatía alcohólica, que sólo alcanza una minoría de bebedores excesivos. Aunque conceptualmente se caracteriza por necrosis, regeneración y fibrosis, es la fibrosis el rasgo más característico y definitorio. Su evolución tiene dos fases bien diferenciadas: la cirrosis compensada (que tiene buen pronóstico) y la cirrosis una vez aparece ascititis, ictericia, encefalopatía o hemorragia por varices esofágicas, cuyo pronóstico se ensombrece notablemente, aunque sigue siendo mucho peor si el sujeto sigue bebiendo alcohol. La mortalidad global de la cirrosis alcohólica es superior al 50% a los cuatro años.

Bases fisiopatológicas del tratamiento de la hepatopatía alcohólica

La abstinencia absoluta y permanente de alcohol es la piedra angular del tratamiento.

• Factores nutricionales. El aporte calórico del etanol puede reducir el consumo de los demás alimentos y el 75% de los alcohólicos crónicos tienen anorexia y con frecuencia náuseas y vómitos. La intervención dietética global puede ser beneficiosa en enfermos con cirrosis alcohólica. En la hepatitis alcohólica grave o en la preparación preoperatoria de un paciente notablemente desnutrido puede plantearse el uso a corto plazo de nutrición parenteral, que suele ser bien tolerada.
• Tratamiento de la hepatitis alcohólica. El estado nutricional de los sujetos con hepatitis alcohólica suele ser peor que el de los hepatópatas alcohólicos en general. Por lo que la dieta debe ser hiperprotéica y con suplementos vitamínicos y minerales, pero un abordaje nutritivo excesivo sólo es aconsejable en casos graves. Por otro lado, la administración de corticoides posee un efecto beneficioso sobre la supervivencia, pero sólo por un periodo de un año. Los esteroides anabolizantes, por su parte, tienen importantes efectos secundarios y el beneficio es sólo marginalmente significativo.
• Tratamiento de la cirrosis hepática. Comparte con el resto de las cirrosis la mayor parte de las medidas terapéuticas. La colchicina es un medicamento capaz de interferir con la síntesis de colágena a varios niveles y que además tiene efecto antiinflamatorio, pero sólo debe administrarse y bajo control estricto si el cirrótico alcohólico ha conseguido la abstinencia y no ha desarrollado complicaciones que implican un mal pronóstico a medio plazo. Para el transplante hepático, la selección debe centrarse en identificar a aquellos sujetos (con un mínimo de seis meses de abstinencia y que sean menores de 65 años y con una esperanza de vida superior a tres) que probablemente no van a recaer en el alcoholismo después del trasplante y cuyas características psicológicas y entorno socioeconómico aseguren que va a seguir el tratamiento postrasplante adecuadamente.

Síndrome Alcohólico Fetal

Síndrome caracterizado por:

• Crecimiento intrauterino estatural más que ponderal, así como postnatal persistente.
• Alteraciones del SNC.
• Microcefalia.
• Dismorfia facial: microftalmia (con o sin fisuras palpebrales cortas), ojos pequeños, estrabismo, nariz chata y respingona, maxilar superior aplanado (así como la parte media de la cara en general), boca con bermellón aplanado.
• Hipotonía e hipercinesia (hiperactividad).
• Retraso intelectual moderado (CI en torno a 70) y del desarrollo motor, con pobre coordinación.
• Irritabilidad.
• Malformaciones genitourinarias y cardíacas (defectos septales, auriculares y ventriculares), hemangiomen (manchas oscuras en la piel), hirsutismo en infancia (pelo), hernias, etc.

Encefalopatía Minor

Se caracteriza por:

• Jovialidad exagerada, pérdida de autocrítica, humor vacío.
• Irritabilidad e hipersensibilidad.
• Confusión mental moderada, fatiga y deterioro intelectual y trastornos mnésicos.
• Dificultad de concentración y comprensión, desorientación.
• Labilidad emocional, intolerancia a los contratiempos, agresividad.
• Incapacidad para llevar a término los proyectos y llevar a cabo las responsabilidades.
• Empobrecimiento afectivo, pérdida de intereses.
• Signos de atrofia (sin solución posible) en TAC cerebral.
• Polineuropatía.

Modelo del Consumidor Joven Actual

• Edad de comienzo: entre los 12 y los 15 años.
• Consumo en escalada (fenómeno del pase), con inicio en los derivados cannábicos y finalización en la heroína. Gran variación de dosis y predominio de administración inyectable.
• Consumen o mezclan todo tipo de sustancias.
• Escalada hacia experiencias fuertes y no por fenómenos farmacológicos.
• Tendencia al consumo en comunidad.
• Motivaciones inespecíficas y varias.
• Frecuente uso concomitante de alcohol y también (aunque en menor grado) de tranquilizantes menores.

Sospechas Diagnósticas de Alcoholismo

• En cuadros agudos, fetor etílico, inyección conjuntival, disartria (dificultad en el habla), ataxia (dificultad en el movimiento) y desinhibición.
• Nariz rojiza.
• Anillo corneal senil (degeneración corneal similar a la propia del envejecimiento).
• Arañas teangiectáxicas en cara.
• Eritema palmar.
• Aviejamiento precoz.
• Debilidad e impotencia funcional en las piernas.
• Menor sensibilidad táctil causada entre las falanges distales de los dedos de fumadores.
• Anorexia creciente.
• Aumento indoloro del hígado.
• Dolores abdominales graves (sospecha de pancreatitis por alcohol).
• Perfil analítico hepático: valor corpuscular medio elevado, transferrina aumentada, GOT y GTP aumentadas, GGT (Gammaglutamiltraspeptidasa) aumentada, CPK aumentadas y tiempo de protombina y colesterol elevados.
• Temblor fino, más acentuado al levantarse (todo el sistema motor se encuentra alterado).
• Conflictos sociofamiliares y conyugales frecuentes, así como escándalos y agresiones.
• Dificultades laborales (bajas repetidas y frecuentes cambios laborales con culpabilización de los patrones) y problemas legales.
• Historia familiar de alcoholismo.
• Historia de accidentes (de tráfico, caseros, etc.), unidos a un mayor número de problemas médicos que en el resto de población correspondiente a su edad y condición.
• Merma cognitiva, especialmente fallos amnésicos acompañando a algunos de los anteriores.
• Solteros de más de 40 años.
• Un puntuaje en la escala de May de entre 0 y 6 indicaría sospecha de riesgo.

Indicadores de Dependencia Alcohólica (Edwars)

• Limitación del repertorio de consumo. Patrones de conducta monótonos y rutinarios.
• El consumo de bebidas alcohólicas alcanza prioridad. Posteriormente, provoca el abandono de cualquier otra actividad de ocio y diversión.
• Aumento de la tolerancia al alcohol y consecuente necesidad de aumento de dosis para obtener los mismos efectos.
• Aparición recurrente de síntomas corporales de deprivación alcohólica.
• La necesidad de consumo de alcohol se refuerza por la previsión de evitar la presentación de los síntomas de abstinencia alcohólica.
• Mantenimiento de la conciencia subjetiva del impulso interno a beber.
• La frecuencia de las recaídas en los mismos patrones de ingesta después de periodos transitorios de abstinencia.

Criterios Diagnósticos de la Dependencia al Alcohol (CIE-10)

Si durante algún momento de los doce meses previos o de un modo continuo han estado presentes tres o más de los rasgos siguientes:

• Deseo o compulsión de consumir alcohol.
• Disminución de la capacidad de control del consumo: para empezar o para terminar.
• Síntomas somáticos del síndrome de abstinencia específico, cuando se reduzca o cese el consumo.
• Tolerancia.
• Abandono progresivo de otras fuentes de placer o diversiones.
• Persistencia en el consumo a pesar de sus evidentes consecuencias perjudiciales.

El Consumo de Bebidas Alcohólicas

Mitos y Creencias Populares

• Sobre la alimentación. No es un alimento necesario ni conveniente, no estimula el apetito, carece de poder antianémico y no favorece la producción de leche materna.
• Como fuente de calor. Su utilidad es únicamente transitoria y ante la seguridad de una inminente proximidad a una fuente de calor externa.
• Tranquiliza, reanima, estimula los reflejos, etc. Sólo a muy pequeñas dosis y ante circunstancias adversas muy concretas y controlables se manifiesta como ansiolítico. Su auténtico efecto es como depresor del SNC, pudiendo llegar a producir sedación y anestesia. No mejora la respuesta sexual (engaña con la desinhibición conductual).
• Es bueno para el corazón o la circulación…. Estos efectos no están demostrados.

Relación entre Genética y Alcoholismo

Parece haber un componente hereditario en la adicción al alcohol. El o los genes de vulnerabilidad no son suficientes para explicar las conductas alcohólicas.

Esquema de Datos Sociopatológicos

Escala que se presenta una vez el alcohólico ya es crónico.

• Ámbito familiar.
  • Desajuste familiar. Conduce a un proceso desorganizador, paralelo al deterioro que sufre el paciente a través de su enfermedad. Así, las alteraciones de su dinámica y los trastornos emocionales de sus miembros son frecuentes
  • Separación conyugal. Motivada por reiteradas y variadas situaciones conflictivas en la pareja.
  • Disgregación familiar. La vida familiar gira en torno al alcohol y los hijos se ven seriamente implicados.
  • Degradación familiar.
• Ámbito laboral.
  • Desgaste laboral. Así como deterioro de las relaciones interpersonales con los compañeros y desajuste laboral.
  • Absentismo laboral. Y bajas por enfermedad.
  • Inestabilidad laboral y pérdida de empleo
  • Degradación laboral o rotacionismo (cambio a trabajos menos cualificados). Así como incapacidad laboral (aumento del tiempo para la bebida y las compañías marginales)
  • Conducta antisocial menor.
  • Conducta antisocial mayor.
  • Pérdida del nivel social.
  • Degradación social total.

Vencer el Alcohol

Existen programas para enseñar a la gente a enfrentarse a sus sentimientos sin recurrir al alcohol. Estos programas se desarrollan, fundamentalmente, en terapias de grupo. Sin la ayuda de grupos del tipo de Alcohólicos Anónimos resulta imposible dejar el alcohol, puesto que el alcoholismo es una enfermedad incurable y progresiva.

Algunas señales de alerta ante un posible caso de alcoholismo son beber para huir de los problemas y mentir acerca de lo que se bebe. Por su parte, la negación es uno de los principales factores que impiden que el alcoholismo se trate.

Tratamientos Posibles

:
Se trata de una recuperación, no es posible la cura de esta adicción.
Hay tratamientos internos, entre los cuales destaca el Programa de los pasos. Se compone de 4 fases o pasos: desintoxicación (dura entre 24 y 36 horas, pero puede llegar a ser necesaria una semana de abstinencia), relación con otros alcohólicos (reuniones continuas que abren nuevas vías de conocimiento personal), involucrar a los miembros de la familia en el tratamiento y la realización de ejercicio físico (que disminuye el estrés y da lugar a hábitos sanos).
Los consejos que se da al alcohólico son: que aprenda acerca del alcoholismo (sus aspectos físicos, fisiológicos, emocionales y psicológicos), que hable con no familiares acerca de su problema (por ejemplo en grupos tales cono Alcohólicos Anónimos), que realice un inventario de sí mismo, que no confíe únicamente en su fuerza de voluntad y que no se impaciente. A esto se le denomina fase de confrontación.
Los familiares pueden llegar a ser co-alcohólicos, cuando llegan a acomodarse al alcohólico.
Tratamiento farmacológico
ðFármacos aversivos del alcohol. Su mecanismo de acción se basa en el bloqueo del metabolismo del alcohol, provocando una reacción desagradable tras la ingesta del mismo. Son útiles, pero su utilización se debe realizar siempre con conocimiento por parte del paciente, conociendo que su función es la de elemento reforzador en la decisión de abstenerse de la ingesta alcohólica y que no disminuye el deseo de beber, así como los síntomas que padecerá si consume alcohol al mismo tiempo.
ðFármacos que disminuyen el consumo de alcohol (anti-craving). En el momento presente, el acamprosato (que afecta a la transmisión glutamatérgica) y la naltrexona (antagonista de receptores opioides) son los únicos fármacos que se pueden recomendar para la mayoría de los pacientes con alcoholismo primario.
Jellinek considera que el alcoholismo es todo uso o abuso de bebidas alcohólicas que origina un perjuicio al individuo, a su familia o a toda la sociedad.
Define al alcohólico como todo aquel que se perjudica a sí mismo, a su familia o a la sociedad a consecuencia del uso o abuso de las bebidas alcohólicas, sin que sea probable hacérselo comprender y sin que pueda conseguir disminuir su tendencia al hábito de la ingesta.
Ante la imposibilidad de dar una definición unitaria del alcoholismo o la conducta alcohólica, considera que debería hablarse de alcoholismos, distinguiendo entre ellos 4 tipos:
ðAlpha. Dependencia puramente psicológica y continua. Convicción de que el efecto del alcohol podrá suavizar y aliviar los dolores corporales o emocionales producidos por algo. Su forma de beber es indisciplinada y disconforme con las reglas normalmente admitidas por la sociedad pero no llega ni a la pérdida de control ni a la posibilidad de abstenerse. Esta variedad de alcoholismo puede ser perjudicial en cuanto a: las relaciones interpersonales, el ajuste del presupuesto familiar, provocador de absentismo y disminución del rendimiento laboral, origen de trastornos nutricionales. El uso del alcohol por parte de estas personas es una deficiencia psicopatológica más. Puede evolucionar hacia el alcoholismo gamma.
ðGamma. Se caracteriza por: pérdida de control, síndrome de abstinencia, dependencia, adaptación del metabolismo celular al alcohol y tolerancia progresiva. Sigue una evolución progresiva, desde la dependencia psicológica hacia la física y acarrea graves consecuencias tanto en lo referente a la salud del paciente como para el status familiar y social. Predomina entre los anglosajones y es el alcoholismo acerca del cual más información poseen los grupos de Alcohólicos Anónimos.
ðDelta. Se diferencia del gamma en que la pérdida de control se sustituye por la imposibilidad de abstenerse. Es el alcoholismo propio de los países vitivinícolas, tales como Francia, Italia o España.
ðBeta. Es una variedad de alcoholismo en el seno de la cual las complicaciones físicas (polineuritis, gastritis, cirrosis, etc.) aparecen sin previa manifestación de dependencia física o psíquica. Se atribuye al resultado de una continuada e intensa ingesta de bebidas alcohólicas en relación con las costumbres de un grupo social y se acompaña de una alimentación insuficiente. No hay síntomas de abstinencia y puede transformarse en alcoholismo gamma o delta. Pueden aparecer cuadros clínicos de intensa alcoholización sin que previamente se haya desarrollado el proceso de dependencia. Según A. Fernández, éstos son los bebedores excesivos regulares, quienes desarrollan los efectos orgánicos del alcohol sin dependencia. Se podría definir como un alcoholismo impuesto por los factores económico-sociales.
En ciertas comarcas españolas y algunas regiones francesas hay una modalidad de alcoholismo impuesto que consiste en dar al bebé alcohol.
La embriaguez parodística es un tipo de alcoholismo que cursa con coma alcohólico y se da mucho en los países nórdicos.
Se da en países donde las legislaciones son uy restrictivas para la venta de alcohol. Son también los bebedores week-end: un tipo de beber muy distinto a las formas de otros países tales como Portugal, Francia o España relacionados con la institución del vino. Es en estos países entre los que impera la sociedad consumista, por lo que se explica mejor el cambio en la bebida.
Los destilados o aguardientes (coñac, brandy, ginebra, whisky, anís, etc.) poseen una gradación de entre 30º y 45º (alcanzando incluso los 60º). Son de fácil adquisición, fácil promoción y contra ellos no hay fuertes restricciones sociales. Es con esto último con lo que se relacionan de forma más directa los diferentes tipos de alcoholismo.
Características personales del abstemio absoluto
En España, descartando las edades de las primeras infancias y las extremas ancianidades, es únicamente en torno al 10% de la población.
De una manera genérica puede admitirse que esta auténtica conducta de rechazo o aversión natural al alcohol puede tener dos orígenes:
ðPrimario. Existencia de algún trastorno congénito del metabolismo.
ðSecundario. Puede tratarse de:
·Perturbaciones o enfermedades adquiridas que producen aversión o intolerancia.
·Existencia de un condicionamiento educativo muy operativo, precoz y permanente sobre los efectos nocivos de tal uso.
·Conductas reactivas o normas profilácticas en relación con enfermedades padecidas y cuyo cuidado o tratamiento incluyen la estricta abstinencia.
Bebedores habituales no excesivos (o bebedor social)
Son aproximadamente el 50% de la población.
Se plantea la difícil distinción entre el bebedor social que mantiene su libertad con relación al consumo de alcohol y su cantidad frente aquel otro que la pierde. No presenta problemas de conducta ni en la familia ni en el trabajo.
Clínica del alcoholismo: expresión sintomatológica y conductual
Trastornos mentales y del comportamiento relacionados con el alcohol
ðTrastornos agudos y subagudos.
·Intoxicación alcohólica aguda. La intoxicación aguda típica viene a ser el resultado del consumo reciente de cantidades importantes de alcohol. La intoxicación aguda atípica se produce con un consumo relativamente escaso de alcohol. Se han descrito formas clínicas alucinatorias, delirantes o agitadas.
·Síndrome de abstinencia alcohólica. El síndrome de abstinencia puede complicarse con la presencia de convulsiones. Otra complicación más grave es el delirium o delium tremens, que supone una urgencia médica.
·Alucinosis alcohólica. Se produce en consumidores abusivos/dependientes con más de 10 años de evolución. Puede tener un inicio agudo o subagudo, de días o semanas, y se prolonga, a veces, varios meses, una vez suspendido el consumo etílico. Se presenta un trastorno alucinatorio, fundamentalmente de tipo auditivo. La persona oye voces y fabrica un sistema de ideas deliroide de contenido persecutorio. El nivel de conciencia no se encuentra alterado y su orientación temporoespacial es buena, así como su capacidad intelectual. La ansiedad intensa se traduce en importantes alteraciones de conducta. Que fluctúan entre la huida pánica y la defensa activa. La evolución más usual es hacia la curación con el cese del consumo alcohólico. Su tratamiento suele requerir ingreso hospitalario.
·Paranoia alcohólica. Constituye el delirio de celos o celotipia alcohólica y es la causa más frecuente de agresividad del alcoholdependiente.
·Trastornos del estado de ánimo. La depresión con mucha frecuencia, y más raramente la manía, acompañan al consumo importante y reiterado de alcohol. Las tasa de suicidio son de 9 a 22 veces más altas entre los alcohólicos que en la población general. El alcohólico acude a consulta sobre todo por su depresión, encubriendo así su dependencia.
·Trastorno de ansiedad. Cerca del 80% de los alcohólicos presenta episodios de angustia serios durante la abstinencia. A veces coexisten con manifestaciones agorafóbicas.
·Trastorno del sueño. El consumo de alcohol, a la larga, produce una alternancia de las fases del sueño que se conoce como fragmentación del sueño.
·Disfunción sexual. El alcohol es un depresor con efecto bifásico, cuando las concentraciones de alcohol se incrementan, no sólo inhibe las funciones superiores, sino que bloquea los sistemas inferiores. En los alcohólicos, los problemas en la esfera sexual son constantes, y a veces son un primer motivo de consulta.
El consumo de cantidades de alcohol elevadas deteriora la capacidad de excitación, llegando a la impotencia en el caso del varón y a la anorgasmia para ambos sexos.
·Episodios de amnesia transitoria (blackouts, apagones, lagunas o palimpsestos). Son cuadros de amnesia anterógrada que tienen lugar cuando la persona bebe mucho pero aparentemente permanece despierta y con conductas motóricas correctas. Estos estados crepusculares, acompañados o no de fuga, suelen presentarse al final de una conducta alcohólica prolongada. La amnesia comprende desde el inicio de la bebida hasta la recuperación de la lucidez.
ðEncefalopatías alcohólicas crónicas.
·Trastorno amnésico persistente. Se subdivide en dos patologías: el síndrome de Wernicke y el síndrome de Korsakov (o complejo sintomático anestésico-confabulatorio. Este último puede estar asociado a la encefalopatía de Wernicke, pero puede aparecer como secuela tras un delirium tremens, alucinosis aguda o como un déficit aislado de curso progresivo en un alcoholdependiente. Un 25& de los pacientes con síndrome de Korsakov se recupera por completo, mientras que las fase crónica e irreversible del trastorno debe denominarse enfermedad de Korsakov y se corresponde con un trastorno demencial.
·Demencia persistente. Viene determinada por la atrofia cerebral que se produce como hecho progresivo y constante por el consumo etílico. Afectaría principalmente al córtex y posteriormente a las regiones subcorticales. Existen formas incipientes o precoces como la encefalopatía minor alcohólica, que en algunos progresa hacia patologías crónicas, entre ellas la demencia. Otra forma específica es la pseudoparálisis general alcohólica (o demencia ética de los alcohólicos) que se caracteriza por los trastornos de conducta consistentes en exacerbación de los rasgos de personalidad premórbida, actitudes desinhibidas en las relaciones personales, humor grotesco y provocativo con contenidos inmolares y pérdida de modales o presencia de conductas desconsideradas.