Conceptos Clave de Fisiología Cardiovascular: Gasto Cardíaco, Presión Arterial y Reflejos

Factores que Controlan el Gasto Cardíaco

Existen dos factores cardíacos principales: la frecuencia cardíaca y la contractilidad cardíaca. Además, hay dos factores de acoplamiento: la precarga y la poscarga. Todos ellos controlan el gasto cardíaco. La frecuencia y la contractilidad son características intrínsecas del tejido cardíaco, moduladas por mecanismos nerviosos y humorales. Por otro lado, la precarga y la poscarga son determinadas por el estado hemodinámico y, a su vez, influyen en el gasto cardíaco.

Hiperemia Reactiva: Mecanismo y Causas

Este fenómeno se denomina Hiperemia Reactiva. Es un ejemplo específico de la regulación metabólica local (o intrínseca) del flujo sanguíneo periférico. Según este mecanismo, el flujo sanguíneo se ajusta a la actividad metabólica del tejido. Cualquier situación que provoque un suministro de oxígeno insuficiente para las necesidades tisulares desencadena la liberación de metabolitos vasodilatadores. El objetivo es aumentar el flujo sanguíneo local para compensar el déficit de oxígeno. Esto ocurre tanto si aumenta la tasa metabólica del tejido como si disminuye el aporte de oxígeno.

Efecto de la Postura y Actividad Muscular en la Presión Venosa

Al ponerse de pie desde una posición sentada, la presión en las venas por debajo del nivel del corazón aumenta debido a la gravedad. Las válvulas venosas juegan un papel crucial: impiden el reflujo de sangre hacia los pies, permitiendo que fluya solo hacia el corazón. La contracción de los músculos de las piernas (bomba muscular) comprime las venas, impulsando la sangre hacia arriba y facilitando la apertura de las válvulas. Esto hace que la presión venosa distal disminuya significativamente cuando la persona camina.

Comparación entre Válvulas Normales y Venas Varicosas

En individuos con válvulas venosas normales, este sistema es eficiente. Sin embargo, en pacientes con venas varicosas, las válvulas son incompetentes (no cierran correctamente). Por lo tanto, durante la contracción muscular, la sangre es impulsada tanto hacia el corazón (anterógrado) como hacia los pies (retrógrado). Esto provoca una presión venosa distal persistentemente alta, lo que aumenta la presión capilar y puede causar edema (hinchazón) en tobillos y pies.

Bradicardia Inducida por Hipoxia en Paciente Cuadrapléjico

En este escenario, la interrupción de la ventilación provoca una falta de oxígeno (hipoxia). Esta hipoxia estimula los quimiorreceptores periféricos, especialmente los cuerpos carotídeos. La activación de estos receptores excita el centro cardíaco vagal en el bulbo raquídeo. Como efecto primario, esto aumenta el tono vagal sobre el corazón, lo que resulta en una reducción de la frecuencia cardíaca (bradicardia).

Prevención

Esta bradicardia podría prevenirse administrando un antagonista de los receptores muscarínicos (colinérgicos), como la atropina, antes de desconectar la intubación. La atropina bloquearía el efecto del nervio vago sobre el corazón.

Diferencias entre Potenciales de Acción Cardíacos Rápidos y Lentos

a) Localización

Los potenciales de acción rápidos se generan en las fibras musculares (miocitos) de las aurículas y los ventrículos, así como en las fibras de Purkinje del sistema de conducción especializado. Los potenciales de acción lentos se encuentran principalmente en el nodo sinoauricular (SA) y en el nodo auriculoventricular (AV).

b) Potencial de Membrana en Reposo

El potencial de membrana en reposo de las células con respuesta lenta es menos negativo (por ejemplo, alrededor de -60 mV) que el de las células con respuesta rápida (por ejemplo, alrededor de -90 mV).

c) Fases y Amplitud del Potencial de Acción

En las fibras de respuesta lenta:

• La amplitud del potencial de acción es menor.
• La fase de despolarización rápida (fase 0) es más lenta.
• La fase 1 (repolarización inicial rápida) está ausente.
• La fase de meseta (fase 2) es menos pronunciada o ausente.

En contraste, las fibras de respuesta rápida tienen una fase 0 muy rápida, una fase 1 clara, una meseta prominente (fase 2) y una mayor amplitud total.

Cambios Hemodinámicos Durante la Reanimación Cardíaca

Tras un paro cardíaco, cuando el corazón reanuda su función (ya sea espontáneamente o mediante reanimación), se produce una redistribución del volumen sanguíneo. La sangre es bombeada desde el sistema venoso hacia el sistema arterial. Como resultado:

• La presión venosa central (PVC) comienza a disminuir.
• La presión arterial (PA) comienza a aumentar.

Debido a la menor distensibilidad (mayor rigidez) del sistema arterial en comparación con el sistema venoso, el aumento de la PA es considerablemente más rápido y pronunciado que el descenso de la PVC para un mismo cambio de volumen. Este aumento de la PA genera el gradiente de presión necesario para que la sangre fluya a través de la resistencia vascular periférica hacia los tejidos. Este proceso sigue los principios de la curva de función vascular, que relaciona el gasto cardíaco con la presión venosa central (generalmente, a mayor gasto cardíaco, menor PVC).

Mecanismo de Frank-Starling: Regulación Intrínseca de la Contracción Cardíaca

El mecanismo de Frank-Starling describe la capacidad intrínseca del corazón para ajustar su fuerza de contracción en respuesta a cambios en el volumen de llenado ventricular (precarga). En esencia, establece que:

Cuanto más se estira (distiende) el músculo cardíaco durante la diástole (llenado), mayor será la fuerza de su contracción durante la sístole (eyección) y, por lo tanto, mayor será el volumen de sangre bombeado.

Dentro de los límites fisiológicos, el corazón bombea toda la sangre que recibe de las venas.

Base Celular

Cuando un mayor volumen de sangre entra en los ventrículos, las fibras musculares cardíacas se estiran más. Este estiramiento optimiza la superposición entre los filamentos de actina y miosina dentro de los sarcómeros. Una superposición más óptima permite la formación de un mayor número de puentes cruzados, lo que genera una mayor fuerza contráctil. Como resultado, el ventrículo expulsa eficazmente el volumen adicional de sangre que ha recibido.

Reflejo Barorreceptor: Verdadero o Falso

Evalúe las siguientes afirmaciones sobre el reflejo barorreceptor:

• A. Su activación disminuye la presión arterial.
• B. Puede activarse con un aumento de la presión del pulso.
• C. Su activación causa taquicardia (aumento de la frecuencia cardíaca) refleja.
• D. Puede activarse mediante un masaje del cuello, por debajo de la mandíbula.

Respuestas:

• A. Verdadero. La activación de los barorreceptores (por un aumento de la presión) estimula el núcleo del tracto solitario en el bulbo. Esto inhibe el sistema nervioso simpático y estimula el parasimpático (vagal), resultando en vasodilatación y disminución de la frecuencia cardíaca, lo que reduce la presión arterial.
• B. Verdadero. Los barorreceptores son sensibles tanto a la presión arterial media como a la presión de pulso (la diferencia entre presión sistólica y diastólica). Un aumento en cualquiera de ellas puede activar el reflejo.
• C. Falso. La activación de los barorreceptores (debido a alta presión) causa una bradicardia (disminución de la frecuencia cardíaca) refleja, no taquicardia. La taquicardia refleja ocurre cuando la presión arterial baja y los barorreceptores se inhiben.
• D. Verdadero. Los barorreceptores carotídeos se localizan cerca de la bifurcación de la carótida, en el cuello, debajo de la mandíbula. Un masaje o presión externa en esta área (como un nudo de corbata apretado) puede estimular mecánicamente los receptores, simulando una presión arterial alta y desencadenando una respuesta refleja de bradicardia y vasodilatación, especialmente en individuos sensibles (hipersensibilidad del seno carotídeo).

Características Principales del Reflejo Barorreceptor

El reflejo barorreceptor es un mecanismo homeostático fundamental para la regulación rápida de la presión arterial. Sus características clave incluyen:

• Respuesta Rápida: Actúa en segundos para contrarrestar cambios bruscos en la presión arterial. Por ejemplo, un aumento repentino de la presión desencadena una disminución refleja de la frecuencia cardíaca y vasodilatación, mientras que una caída de presión provoca taquicardia y vasoconstricción.
• Localización de Receptores: Los principales barorreceptores (o presorreceptores) son terminaciones nerviosas sensibles al estiramiento ubicadas en las paredes del seno carotídeo (en la bifurcación de las arterias carótidas) y del arco aórtico.
• Vía Aferente: Los impulsos desde los senos carotídeos viajan por el nervio glosofaríngeo (IX par craneal) y desde el arco aórtico por el nervio vago (X par craneal) hasta el núcleo del tracto solitario (NTS) en el bulbo raquídeo.
• Centro Integrador: El NTS procesa la información y modula la actividad de otros centros bulbares que controlan el sistema nervioso autónomo.
• Vía Eferente y Efectores: La respuesta se ejecuta a través de cambios recíprocos en la actividad de los nervios autónomos:
  • Aumento de Presión: Estimula el NTS -> Inhibición simpática (vasodilatación, disminución contractilidad/FC) + Estimulación parasimpática/vagal (disminución FC).
  • Disminución de Presión: Menor estimulación del NTS -> Desinhibición simpática (vasoconstricción, aumento contractilidad/FC) + Inhibición parasimpática/vagal (aumento FC).
• Función Principal: Estabilizar la presión arterial frente a fluctuaciones a corto plazo (ej., cambios posturales, ejercicio, hemorragia leve).
• Adaptación: Los barorreceptores pueden "resetearse" o adaptarse a niveles de presión arterial sostenidos (altos o bajos) a lo largo de días o semanas, por lo que son menos eficaces en la regulación a largo plazo de la presión arterial crónica (como en la hipertensión).
• Regulación a Largo Plazo: El control de la presión arterial a largo plazo depende principalmente del sistema renina-angiotensina-aldosterona y del manejo del volumen de líquidos corporales por los riñones.