Coagulación Sanguínea: Fases, Vías y Evaluación Clínica

Fases de la Coagulación Sanguínea

Los gránulos alfa participan en la coagulación y la agregación plaquetaria, los gránulos densos en la vasoconstricción y activación plaquetaria.

• Formación del complejo activador de protrombina.
• Conversión de protrombina en trombina.
• Conversión de fibrinógeno en fibras de fibrina por medio de la enzima trombina.

Sin estado “a”: factor III o tromboplastina/factor tisular. Necesitan de vitamina K: II, VII, IX, X

Fase Vascular

Ocurre la lesión y se produce vasoconstricción, respuesta rápida con un reflejo neurovegetativo vasomotor, espasmos miogénicos locales y secreción de factores humorales por el tejido traumatizado y las plaquetas, como lo es el tromboxano A2.

Fase Plaquetaria o Hemostasia Primaria

Las plaquetas generan el trombo plaquetario.

Fase Coagulativa

Depende del tamaño de la lesión, si es pequeña no se requiere de esta parte. Hemostasia secundaria e intervienen los factores de coagulación.

Fase Fibrinolítica

Retiro del coágulo formado para restablecer el flujo continuo de sangre.

Fase Plaquetaria: Formación del Tapón Plaquetario

Factor de von Willebrand que se une a Ib/V/IX. Al ensamblarse se desencadenan 2 mensajes (liberación de iones de calcio para inducir la contracción) que permiten el cambio conformacional de las plaquetas y la expresión de numerosos receptores que en normal están en el interior celular. Si tiene problemas es en hemostasia primaria y hemorragias descontroladas.

Vía Extrínseca de la Coagulación

• El tejido traumatizado libera el factor tisular o tromboplastina tisular (Factor III) que actúa como una enzima proteolítica.
• Activación del factor X: el factor tisular se asocia con el factor VII, se forma factor VIIa por los iones de calcio liberados por plaquetas y compuestos (factor III, VIIa y calcio) ejercen una actividad enzimática sobre el factor X para formar factor X activado (Xa).
• El factor X activado se combina inmediatamente con los fosfolípidos tisulares que son parte de los factores tisulares o con fosfolípidos adicionales liberados por las plaquetas y con el factor V para formar el complejo llamado activador de la protrombina. En unos pocos segundos, en presencia de iones calcio esto divide la protrombina para formar la trombina, y tiene lugar el proceso de coagulación.
• Al principio, el factor V presente en el complejo activador de la protrombina está inactivo, pero una vez que empieza la coagulación y empieza a formarse la trombina, la acción proteolítica de la trombina activa al factor V. Este se vuelve entonces un acelerador fuerte adicional de la activación de la protrombina.

En resumen: el complejo activador de protrombina está conformado por el factor Xa, factor Va, el calcio liberado por las plaquetas y los fosfolípidos de membrana de las plaquetas.

Vía Intrínseca de la Coagulación (Exposición de la Sangre al Colágeno)

• El traumatismo produce la activación del factor XII y liberación de fosfolípidos plaquetarios. La exposición de la sangre al colágeno de la pared vascular resulta en modificaciones en 2 factores: el factor XII se convierte en una enzima proteolítica llamada factor XIIa. Al mismo tiempo se produce un cambio en las plaquetas para la liberación de sus fosfolípidos de membrana, sobre todo la lipoproteína factor plaquetario 3.
• Activación del factor XI: el factor XII actúa sobre el factor XI activándolo. Esta reacción requiere de cininógeno de alto peso molecular (APM) o calicreína quininógeno.
• Activación del factor IX mediante el factor XIa. El factor XIa, en presencia de Ca, actúa después sobre el factor IX para así activarlo (factor IXa).
• Activación del factor X: el factor IX activado, el factor VIII (secretado por plaquetas), los fosfolípidos plaquetarios y el factor 3 de las plaquetas traumatizadas activan al factor X.

Deficiencia de factor VIII = hemofilia clásica, antihemofílico

• Acción del factor X: el factor Xa se combina con el factor V y la plaqueta o fosfolípidos para formar el complejo activador de protrombina. El activador de la protrombina inicia a su vez en algunos segundos la división de la protrombina para formar la trombina, poniendo de ese modo en funcionamiento el proceso final de la coagulación.

Pruebas de Laboratorio para Evaluar la Coagulación

No utilizan coagulantes: tiempo de coagulación y de sangría, retracción del coágulo, torniquete. Las que sí: tiempo de protrombina y parcial de tromboplastina, fibrinógeno y recuento de plaquetas.

• Tiempo de Trombina (TT): evalúa anormalidades cualitativas de fibrinógeno y anticoagulantes. Se mide después de añadir una cantidad estándar de trombina a una columna fija de plasma. El tiempo normal es de 10 segundos y esto se eleva cuando se está llevando a cabo la fibrinólisis.
• Tiempo de Protrombina (TP): tiempo en que la protrombina es transformada en trombina y es un indicativo de la cantidad de trombina en sangre. Permite evaluar los factores: V, VII, X, protrombina y fibrinógeno.
• Tiempo de Tromboplastina Parcial (PTT): evalúa la vía intrínseca de la coagulación. Permite evaluar los factores: XII, XI, X, IX, VIII, V, protrombina y fibrinógeno.
• Factor XIII: la actividad del factor XIII se realiza con el plasma citratado, que es recalcificado y coagulado a 37°C por 30 minutos. El coágulo formado se incuba con urea a 5M. La urea degrada los filamentos de fibrina no estabilizados, pero no es capaz de romper los enlaces formados por el factor XIII.
• Tiempo de Retracción del Coágulo: evalúa la fibrinolisis. Aumenta si hay poca plasmina o plasminógeno.

Relación entre Grupos Sanguíneos y Componentes Sanguíneos

AB (-): sangre completa AB-, eritrocitos: B- y O- (mismo Rh), plasma: AB+, plaquetas siempre es igual que eritrocito.

Inhibidores de la Fibrinólisis

• El plasminógeno es inhibido por PAI 1 y 2.
• La plasmina es inhibida por la antiplasmina.

Relación entre Pruebas de Coagulación y Factores de Coagulación

• Tiempo de Sangría: aumenta cuando las plaquetas y glicoproteínas están disminuidas y disminuye cuando las mismas están aumentadas (Von Willebrand).
• Tiempo de Coagulación: aumenta cuando los factores de coagulación están disminuidos, disminuye cuando los mismos están aumentados (Hemofilia A por deficiencia de factor VIII).
• Tiempo de Trombina: aumenta cuando están disminuidos, disminuye cuando están aumentados (V, X, fibrinógeno, protrombina).
• Tiempo de Protrombina: extrínseca / (factor VII) aumenta cuando este está disminuido y viceversa.
• Tiempo de Tromboplastina: intrínseca / (factor XII, XI, IX, VIII) aumentará al estar disminuido y viceversa (hemofilia B por deficiencia de factor IX).

Otros Datos Relevantes

• Buffer extracelular: bicarbonato.
• Buffer intracelular: fosfato.
• Anemia ferropénica: microcítica e hipocrómica.
• Anemia por deficiencia de B12: macrocítica o megaloblástica.