Ciclo de Vida de Toxoplasma Gondii: Información Completa

Ciclo de Vida de Toxoplasma gondii

Fase Sexual: Ocurre solo en miembros de la familia Felidae (gatos domésticos y salvajes), convirtiéndolos en los hospedadores primarios del parásito.

Fase Asexual: Puede ocurrir en otros mamíferos y aves.

En el hospedador intermediario, incluyendo los felinos, los parásitos invaden células, formando una vacuola parasitófora⁴ que contiene bradizoitos, la forma de replicación lenta del parásito. Las vacuolas forman quistes en tejidos, especialmente en músculos y cerebro. El sistema inmune del hospedador no detecta estos quistes porque el parásito está dentro de las células. T. gondii se propaga dentro de estas vacuolas por divisiones binarias hasta que la célula infectada se rompe, liberando taquizoitos, la forma de reproducción asexual y móvil del parásito. A diferencia de los bradizoitos, los taquizoitos libres son eliminados eficazmente por la inmunidad del hospedador, aunque algunos infectan otras células, manteniendo el ciclo de vida.

Los quistes tisulares son ingeridos por el gato. Los quistes sobreviven el paso por el estómago y los parásitos infectan las células epiteliales del intestino delgado, donde ocurre la reproducción sexual y la formación de ooquistes, que son liberados con las heces. Otros animales, incluyendo humanos, ingieren los ooquistes (al comer vegetales no lavados) o los quistes tisulares al comer carne cruda o mal cocida. T. gondii puede infectar cualquier célula del huésped, excepto los eritrocitos, mediante acción enzimática o dejándose fagocitar.

Epidemiología

• Zoonosis parasitaria más difundida en la naturaleza. Cosmopolita.
• El gato infectado elimina ooquistes por 1-2 semanas, depositando millones, infectantes en 1-3 días en condiciones favorables. Resistentes hasta 2 años en agua y 6 meses en tierra húmeda.
• Infección humana por tierra, fómites, agua, alimentos mal lavados, ingesta de carne cruda (cerdos, ovejas).
• Por taquizoitos a través de la sangre (parasitemia), transplacentaria, transfusiones, ingesta de leche no pasteurizada, mucosas, lesiones de piel.

Patología

• Destrucción de células parasitadas y reacción inflamatoria (linfocitos, monocitos, macrófagos), fibrosis.
• La infección persiste de por vida: secuelas en ojo, cerebro, tejidos sanos.
• Ruptura de quistes: necrosis debido a factores inmunitarios e hipersensibilidad retardada (retina, cerebro).

Patogenia

Mecanismo de Acción

• Traumático, por destrucción celular.
• Depende de factores del parásito (cepa) y del huésped (capacidad defensiva).
• Más grave en el feto y el niño.
• Pacientes inmunocomprometidos (pacientes con SIDA).

Sintomatología

1) Toxoplasmosis Congénita

• Solo 1/3 de las madres con toxoplasmosis reciente tiene hijos infectados, y de estos solo 1/3 presentaría síntomas al nacer.
• Generalmente la transmisión se produce al final de la gestación y las infecciones son leves.
• El daño es severo si la transmisión es al comienzo, lo cual es poco frecuente.
• En el aborto repetido la toxoplasmosis no tendría importancia.

Para que ocurra infección congénita, la madre debe hacer la primoinfección durante el embarazo. Las manifestaciones clínicas dependen de la edad gestacional:

• Fase generalizada: Infecciones en el 3º trimestre.
• Fase de encefalitis: Infección en el 2º trimestre.
• Fase de secuelas: Infecciones en el 1º trimestre.

2) Toxoplasmosis Adquirida

Infecciones postnatales. Depende del órgano donde se multipliquen los parásitos.

• Forma ganglionar: La más frecuente.
• Forma ocular: Entre el 35% y 50% de las uveítis posteriores.
• Forma meningoencefálica: Sin localización típica, síntomas desde cefalea y parálisis facial hasta coma.
• Forma generalizada: La más grave, pero menos frecuente.

3) Toxoplasmosis en Inmunocomprometidos

• Agente oportunista importante en inmunocomprometidos.
• Mayor riesgo en pacientes sin anticuerpos antitoxoplasma.
• Manifestaciones clínicas más frecuentes: Encefalitis, Neumonitis, Coriorretinitis.

Diagnóstico

• Fase aguda: ELISA-IgM, curva serológica.
• Fase crónica: ELISA-IgG.
• Recién nacido: ELISA-IgM, curva serológica.

Tratamiento

• Pirimetamina + Sulfadiazina
• Espiramicina
• El tratamiento dura de 2 a 4 semanas, incluso 8.
• Adultos: Dosis inicial de 75 mg, seguida de 25 mg/día. Lactantes: 1 mg/kg por 3 días, luego 0.5 mg/kg/día. Sulfadiazina: Adultos: 1-1.5g cada 6 horas. Lactantes: 100 mg/kg/día.^1,14