Biomecánica del Pulmón y del Corazón

Lección 7.2. Biomecánica del PULMÓN:

Objetivos de la respiración: Suministrar oxígeno a los tejidos. Eliminar dióxido de carbono. Ventilación pulmonar (atmósfera-pulmones) Difusión de oxígeno y CO2 (alveolos-sangre) Transporte de oxígeno y CO2 (sangre-células) Regulación de la ventilación.Anatomía: 69-90 de superficie de intercambio. Compactada en los alveolos. Mamíferos: pulmones. Respiración = ventilación = fenómeno mecánico.

Mecánica ventilatoria:

Componentes:Vías aéreas = tubos de calibre regulable. Tórax: motor de la ventilación. Pulmón: extensa superficie de intercambio gaseoso entre aire y sangre. Características estructurales: Dimensiones del fuelle: volúmenes y capacidades. Espirómetro. Presiones que se generan. P atmosférica: 0 P en la boca: 0. Pequeñas oscilaciones. P en las vías aéreas decreciente hacia el alveolo o hacia la boca. P alveolar: 0. Pero por los movimientos del tórax varía y genera el flujo de aire. P pleural: Negativa. Presiones trasmurales. Presiones trasmurales: P transpulmonar: Pboca-Ppleural (determina la distensión del pulmón y debe vencer la resistencia del aire) P Transtorácica:Ppleural-Patmosférica. La ventilación se determina por la diferencia de presiones entre atmósfera y alveolo y que oscilan por la actividad rítmica de los músculos respiratorios en combinación con la elasticidad toracopulmonar y las resistencias opuestas al flujo aéreo.

Evaluación de la función pulmonar:

Máxima tensión del diafragma cuando se elonga un 5-10%. Sucede en la espiración forzada. Si el diafragma está acortado su fuerza es sólo un 20%. Pinspiratoria máxima. Se corresponde con la edad (máx 20 años).

Resistencias que se oponen a la ventilación.

Para la ventilación los músculos deben vencer 2 fuerzas que se oponen: La elasticidad del pulmón y el tórax = ELASTANCIA. Se opone a la inspiración y tiende a dejar las cosas como estaban. Facilita la espiración. [[RECUPERABLE]]. Las resistencias friccionales: el aire roza en las vías aéreas. [[NO RECUPERABLE]]. La elasticidad del pulmón depende de varios factores: Estructura fibroelástica del parénquima pulmonar. La distensibilidad disminuye progresivamente al aumentar el volumen. Con la edad el pulmón se hace más distensible. A esto hay que añadir la elasticidad de los músculos respiratorios por lo que enfermedades que los afecten modifican también estas curvas. La tensión superficial en la interfase líquido-alveolo. Fuerza que atrae las moléculas entre sí y hacia su centro geométrico. Cada alveolo está recubierto de una película de agua que lo convierte en una burbuja. El tejido elástico y conectivo de vasos y bronquios. Resistencia de fricción del aire: 80%. Resistencia fricción de tejidos: 20%. El contenido en sangre. Intercambio de fluidos. Flujos resultantes. Máximo flujo espiratorio se alcanza con V altos. Se miden: Flujo máximo espiratorio. Flujos espiratorios a 25, 50 y 75% de la CV. Rendimiento y eficacia mecánica. Consumo 1 cal/min. 0,5 ml de O2 por cada litro ventilado. Significa un 2% del oxígeno captado. Cuando existe enfermedad pueden alterarse estas cifras y pasar a competir con cerebro y corazón por el oxígeno ventilado.

Enfermedades que alteran la biomecánica pulmonar.

Restrictivas (fibrosis, resecciones pulmonares, alteraciones caja torácica, obesidad-SAOS, alteraciones neuromusculares..). Obstructivas (EPOC, enfisema, asma, alteraciones en vías respiratorias).

Broncoscopia:

Utilizada por primera vez en 1.897 por Gustav Killiam para la extracción de un hueso. Ikeda inventó el broncoscopio flexible en 1966 con un diámetro exterior de unos 5-6 mm, flexión de 180 grados y con fibra óptica que requiere una fuente de luz externa.

Toracoscopia:

Instrumento óptico que se introduce en el tórax y permite visualizar el interior de la cavidad (1.910). Orificio entre costillas. Se pueden introducir varios instrumentos que permiten tomar biopsias o coagular pequeños vasos. Factores que afectan la PACO2: Ventilación alveolar: PRINCIPAL FACTORHiperventilación: Ventilación alveolar (VA) excesiva por lo que la PACO2 se deprime. Si la VA es el doble, la PACO2 disminuye a la mitad. Hipoventilación: Ventilación Alveolar deprimida por lo que la PACO2 aumenta. Si la VA disminuye a la mitad la PACO2 dobla su valor. Ratio del metabolismo: Relación directa entre la PACO2 y el metabolismo corporal. Para que la PACO2 se mantenga constante, los cambios en el metabolismo deben acompañarse de cambios en la VA. Por ejemplo: Ejercicio. Excepción: Fiebre e hipotermia. Hipotermia: PACO2 disminuye = hiperventilación. Hipertermia: PACO2 aumenta = hipoventilación. Ley de Fick. Difusión simple: proceso de intercambio de un gas entre la membrana del alveolo y la del capilar. Depende: *A: Superficie de intercambio (Enfisema, Ejercicio) *T: Grosor de la membrana (fibrosis) *D: Solubilidad (CO2 más soluble que el O2) *P1-P2: diferencia de presiones del gas.

Capacidad de difusión del pulmón

Hay dos términos que describen la dinámica de la transferencia de sustancias entre el intersticio y el capilar: Situación de perfusión limitada. Situación de difusión limitada. El monóxido de carbono (PCO) es el único gas que nunca se puede equilibrar entre el intersticio y el capilar por lo que está siempre en una situación de Difusión limitada: Se usa como índice estructural. Situaciones patológicasHipoventilación: *Aumento PACO2 *Disminuye PAO2 *No varía gradiente A-a. Alteración de la difusión. *PO2<> *PaO2<> Shunt Pulmonar. *Atelectasias. *Aumento del gradiente A-a *Suplemento de O2 no corrige Shunt CardiacoDiagnóstico: Pulsioxímetro *Longitud de onda roja e infrarroja *Pasan desde emisor hasta detector a través del paciente. *se mide la absorbancia de la longitud de onda causada por la sangre arterial (pulsátil). *Calculamos la saturación de O2 en la sangre. *Descrito por primera vez en 1935, comercializado por HP en 1964 y utilizado por cirujanos en 1975. Diferencia la hemoglobina oxigenada de la no oxigenada. Absorben y reflejan distintas ondas de luz. Espectro rojo (660 nm) Espectro infrarrojo (920 nm) . SaO2=HbO2/(HbO2+Hb) Diagnóstico: Gasometría. Electrodo de Ph: detecta H+. Cámara de medición únicamente permeable a H+ y electrodo (Hg) como referencia estable. Se genera un puente electrolítico con KCl que genera la corriente de H+. Electrodo de Clark (o del O2 disuelto): corriente entre cátodo de platino y ánodo de cloruro de plata (se añade KCl y voltaje polarizante). Electrodo de Stow-Severinghaus: Electrodo de Ph sumergido en bicarbonato sódico que se separa de la muestra por una mb que permite el paso de CO2. Cooximetría: valoración por espectrofotometría.

Lección 7.3. Biomecánica del CORAZÓN:

Conceptos básicos Anatomía cardíaca: Esqueleto fibroso corazón: Está formado por los anillos fibrosos de las válvulas tricúspide, bicúspide y mitral, el trígono fibroso derecho (formado en el punto donde convergen estas tres válvulas), el trígono fibroso izquierdo (formado en el punto de encuentro entre los extremos izquierdos de los anillos mitral y aórtico), la porción mitro-aórtica (extendida entre ambos trígonos) y la porción membranosa del tabique interventricular. Este esqueleto fibroso presta inserción por el lado dorsal a la musculatura atrial y por el lado ventral a la musculatura de los ventrículos. Los trígonos constituyen el tejido que conecta a las válvulas dándoles estabilidad dentro del armazón del corazón. Una relación importante es que por el trígono fibroso derecho pasan las fibras del Haz de His. Histología cardíaca. Fisiología cardíaca: Acoplamiento excitación-contracción. Se denomina acoplamiento excitación-contracción al proceso que asocia la despolarización de la membrana celular con la contracción de la célula cardíaca. La célula empieza a contraerse unos milisegundos después del comienzo del potencial de acción y la respuesta contráctil persiste después de que el potencial de acción ha finalizado. El principal determinante de la contracción cardíaca es el aumento de la concentración de Ca2+ en el citoplasma de los cardiomiocitos que es debido a la entrada de Ca2+ extracelular y a la liberación de Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico. La entrada de Ca2+ desde el espacio extracelular se realiza a favor de un gradiente electroquímico fundamentalmente a través de canales de Ca2+ tipo L, que se activan durante la fase 2 del potencial de acción. CORAZÓN: Anatomía: Localización: Mediastino medio **Pericardio: *Fibroso: Posición *Seroso parietal *Líquido pericárdico *Seroso visceral **Cavidades cardíacas. *2 derechas *Aurícula dcha *Ventrículo dcho *2 izquierdas *Aurícula izda. *Ventrículo izdo. Histología **Endocardio: Monocapa celular que tapiza interior cavidades. **Tejido conjuntivo subendotelial *** Miocardio*: Céls musculares cardíacas y tejido conjuntivo: Cardiomiocito, Esqueleto fibroso corazón, Céls mioendocrinas, Red capilar vascular y linfática, Céls cardionectrices, Fibras nerviosas vegetativas, Epicardio: Monocapa celular que tapiza exterior corazón.