Bacilos Entéricos: Características, Diagnóstico y Tratamiento

Bacterias Entéricas

Generalidades: Bacterias gramnegativas que conforman la microflora del tracto gastrointestinal de seres humanos y animales. Se eliminan por heces y orina, contaminando suelo, agua y piel. Son anaerobios facultativos, no forman esporas, relativamente resistentes, pero sensibles a la desecación. Causan enfermedades dentro del aparato digestivo (Shigella, Helicobacter y Vibrio), fuera del aparato digestivo (Enterobacter, Klebsiella, Serratia y Proteus) o en ambas partes (Escherichia, Salmonella, Yersinia y Campylobacter).

Características metabólicas:

• Oxidasa negativa.
• Fermentan azúcares: ácidos / gas.
• Catalasa positiva.
• Reducen nitratos a nitritos.
• Contienen LPS (endotoxina) y pueden producir exotoxinas.

Estructura antigénica:

• Antígeno somático O (pared celular).
• Antígeno K (cápsula).
• Antígeno H (flagelo).
• Antígeno Vi (cápsula Salmonella typhi).

Escherichia coli

Cocobacilos gramnegativos. Flora normal del colon de seres humanos y animales. Patógeno dentro y fuera del aparato intestinal. Presenta pilis y fimbrias (factor de virulencia).

Pruebas bioquímicas:

• Lactosa: positiva.
• Hidratos de carbono: ácido y gas.
• IMVIC: ++--.
• Catalasa: positiva.
• Aa-S: -H₂S.
• Movilidad: positiva.
• Oxidasa: negativa.
• Urea: negativa.

La identificación de las distintas especies se basa en las diferencias entre tres antígenos estructurales: O, H y K. Las cepas patógenas producen: enterotoxinas, verotoxinas, sideróforos, hemolisina.

Patogenia: Sistema inmune deficiente. Transmisión vía fecal/oral. Agua y alimentos contaminados. Produce destrucción de las microvellosidades del intestino: fiebre, diarrea, vómitos, náuseas y deposiciones no sanguinolentas.

Clínica: Enfermedades Intestinales

Cinco tipos de enfermedades intestinales que difieren en los mecanismos patógenos:

• Escherichia coli Enterotóxica (diarrea del viajero y diarreas infantiles, produce toxinas termolábiles y termoestables, origen humano, transmisión por aguas contaminadas).
• Escherichia coli Enteropatógena (diarrea severa, no invasivo, adherencia localizada en microcolonias, lesión microvellosidades, origen humano, relacionado con alimentos diversos).
• Escherichia coli Enteroinvasiva (similar a Shigella, mecanismo invasivo, no produce toxinas Shiga, origen humano, enfermedad disentérica, relacionado con alimentos diversos).
• Escherichia coli Enterohemorrágica (síndromes: colitis hemorrágica, síndrome urémico hemolítico, púrpura trombocitopénica. Diversos serotipos, unión a células intestinales y producción de toxinas Shiga).

Diagnóstico: Indirecto: Cultivo a partir de muestras en MacConkey. Serológicas.

Tratamiento y Prevención: Seleccionar, preparar y consumir con cuidado los alimentos y el agua. Fármacos según antibiograma debido a la gran cantidad de resistencias que generan.

Salmonella

Cocobacilos gramnegativos. Flora normal del colon de seres humanos y animales. Patógeno dentro y fuera del aparato intestinal. 50% homología DNA E. coli. Contiene flagelos.

Pruebas bioquímicas:

• Lactosa: negativa.
• Movilidad: positiva.
• IMVIC: -+-+.
• Urea: negativa.
• Catalasa: positiva.
• Oxidasa: negativa.
• Aa-S: +H₂S.
• Hidratos de carbono: ácido y gas.

Epidemiología: Muy distribuidas por la naturaleza (importancia mundial). S. typhi patógeno exclusivo de humano. Resto de salmonellas se asocian con animales y alimentos. Comensal del intestino en la gallina, elimina por la cloaca. Huevo caliente y húmedo tiene la cáscara permeable.

Reservorio: Aves de corral, cerdos, roedores, bovinos, mascotas.

Transmisión: Aguas contaminadas con heces, carnes, huevos y ovoderivados contaminados.

Patogenia - Factores de virulencia: Fimbrias, cápsula, evaden la fagocitosis, dificultan el depósito de complemento, LPS (endotoxina) y flagelo (Ag H).

Factores predisponentes: Edad, aparato gástrico (falta de secreción ácida, tránsito), tratamiento antimicrobiano. Sistema inmunológico: desnutrición, diabetes, neoplasias y SIDA.

Diagnóstico: Indirecto: Muestra: heces, MO, orina, roseolas. Cultivo: MacConkey, caldo tetrationato, agar SS, agar citrato.

Tratamiento: Tratamiento sintomático, antimicrobianos indicados en niños y ancianos inmunodeprimidos. Fluorquinolonas, β-lactámicos, azitromicina y cefalosporinas de 3ª generación.

Profilaxis: Vigilancia alimentaria, tratamiento de aguas y residuos, educar a la población, vigilar a los portadores. Vacunas (S. typhi): personas expuestas y viajes a zonas endémicas.

S. enteritidis y typhimurium – Gastroenteritis

Clínica: Síntomas a las 48 h tras la ingesta del agua o alimento contaminado. Fiebre, calambres, náuseas, vómitos y diarrea (normalmente no sanguinolenta). No complicada. Curación espontánea (de 48 a 72 h). A veces puede prolongarse a 1 mes.

S. typhi - Fiebre entérica o tifoidea

Clínica: Enfermedad sistémica grave, potencialmente mortal. Fiebre y síntomas abdominales. Escalofríos, sudoración, cefalea, anorexia, dolor de garganta, tos, mialgia, diarrea o estreñimiento. 30% erupción maculopapular en el tronco. Complicaciones: hemorragias intestinales, endocarditis. Periodo incubación: 5-21 días. Sin tratamiento, mortalidad 15%. Problema de salud mundial.

Shigella

Cocobacilos gramnegativos, relacionada genéticamente con E. coli y Salmonella. Anaerobio facultativo. Tiene endotoxinas (irritación pared intestinal) y produce exotoxinas "Exotoxina Shigelar", que puede ser enterotóxica (diarrea) o citotóxica (lesiones intestinales).

Pruebas bioquímicas:

• Lactosa: negativa.
• No móvil.
• Hidratos de carbono: ácido, no gas.
• IMVIC: -+--.
• Catalasa: positiva.
• Oxidasa: negativa.
• Aa-S: -H₂S.

Epidemiología y Patogenia: Transmisión persona a persona por medio de heces contaminadas. Moscas y alimentos o agua contaminada. Invasión células epiteliales de la mucosa intestinal por fagocitosis inducida.

Shigella - Disentería bacilar

Clínica: Disentería bacilar: invasión y destrucción del epitelio intestinal. Diarrea con sangre y moco, úlceras, calambres dolorosos abdominales, deshidratación. Más grave en niños y ancianos mal nutridos. Remite en 1 semana en individuos no comprometidos sin tratamiento, pero puede persistir más tiempo.

Diagnóstico: Indirecto: Cultivar microorganismo a partir de heces usando agar Hektoen.

Tratamiento: Ciprofloxacina, azitromicina acortan la duración de la enfermedad y el periodo de eliminación de microorganismo. Cuidado con la resistencia a antibióticos. Protección de suministros de agua y alimentos, higiene personal. Se está desarrollando una vacuna.

Yersinia

Cocobacilos gramnegativos. Anaerobios facultativos. No forman esporas. Factores de virulencia: antígenos V y W, endotoxina y cápsula antifagocítica. Móviles.

Especies: Y. pestis (peste bubónica), Y. pseudotulereulosis (problemas gastrointestinales), Y. enterocólitica (problemas gastrointestinales).

Pruebas bioquímicas:

• Lactosa: negativa.
• Hidratos de carbono: ácido, no gas.
• Catalasa: positiva.
• Oxidasa: negativa.
• Aa-S: -H₂S.

Y. pseudotuberculosis y Y. enterocolitica

Epidemiología: Transmisión: ingestión de carne cruda u otros alimentos contaminados en mataderos o por contacto con animales infectados. Y. enterocolitica: enterocolitis. Y. pseudotuberculosis: enterocolitis. Úlceras en el íleon inferior, necrosis en las placas de Peyer y engrosamiento de los ganglios. Dolor abdominal, fiebre y diarrea. Diferenciarlo de apendicitis.

Yersinia pestis - Peste

Epidemiología: Zoonosis de distribución mundial. Y. pestis es capaz de infectar numerosos mamíferos: ratas (peste urbana o doméstica), perros de las praderas y ardillas (peste selvática o salvaje), gatos, pulgas. Humanos se infectan accidentalmente, por mordedura de reservorios, por ingesta de animales contaminados o a través de la vía respiratoria (peste pulmonar).

Patogenia: El sistema linfático transporta los organismos desde el lugar de inoculación a los ganglios linfáticos locales, donde son ingeridos por macrófagos. Multiplicación en el interior de los macrófagos. Lisis de los fagocitos. Adquieren cápsula antes de salir. Ganglios: necrosis hemorrágica. Vía hemática se diseminan y producen lesiones hemorrágicas en otros órganos.

Patogenia y Clínica

Peste bubónica: Pulga ingiere sangre de un animal con bacteriemia. Coagulasa: coagula la sangre en el intestino de la pulga y se multiplica. Cuando vuelve a alimentarse regurgita las bacterias a la piel del nuevo animal. Periodo de incubación: 2-8 días. Síntomas no específicos: fiebre elevada, escalofríos, cefalea, mialgia y postración. Síntomas específicos: bubón doloroso. Shock séptico y muerte.

Peste pulmonar: Ocurre cuando Yersinia alcanza los pulmones, inhalar el microorganismo, neumonía purulenta, que puede ser mortal si no se trata rápidamente. Muy contagiosa. Mortalidad 100%.

Peste septicémica-meníngea: Ocurre cuando Yersinia se disemina por la sangre hasta las meninges. Suele ocurrir tras la peste bubónica.

Diagnóstico: Directo: Muestras: bubón, LCR, esputo. Frotis y cultivo (MacConkey o agar sangre).

Tratamiento: Estreptomicina, gentamicina o doxiciclina. Cloranfenicol: peste meníngea. Vacuna muerta con formalina. Minimizar exposición a roedores y pulgas.

Proteus

Cocobacilos gramnegativos. Agentes infecciosos del tracto urinario y puede causar infecciones extraintestinales.

Pruebas bioquímicas:

• Lactosa: negativa.
• Catalasa: positiva.
• Urea: positiva.
• Oxidasa: negativa.
• Aa-S: +H₂S.
• Ureasa: positiva.
• IMVIC: -+--.
• Movilidad: positiva.
• Hidratos de carbono: ácido y gas.

Enterobacter

Cocobacilos gramnegativos. Raramente producen enfermedad primaria, pero colonizan a los pacientes hospitalizados, asociados con tratamientos antibióticos, catéteres internos o procedimientos invasivos. Pueden causar infección en quemaduras, heridas, tracto urinario y respiratorio (neumonía).

Pruebas bioquímicas:

• Lactosa: positiva.
• Catalasa: positiva.
• IMVIC: --++.
• Oxidasa: negativa.
• Aa-S: -H₂S.
• Movilidad: positiva.
• Urea: positiva.
• Hidratos de carbono: ácido y gas.

Klebsiella

Cocobacilos gramnegativos. Grandes, poseen una cápsula grande. K. pneumoniae: neumonía lobular necrosante en individuos comprometidos (alcohólicos, diabéticos...) e infecciones en el tracto urinario y bacteriemia.

Pruebas bioquímicas:

• Lactosa: positiva.
• Catalasa: positiva.
• Aa-S: -H₂S.
• Urea: positiva.
• IMVIC: --++.
• Oxidasa: negativa.
• Movilidad: negativa.
• Hidratos de carbono: ácido y gas.

Serratia

Cocobacilos gramnegativos. Puede causar infecciones en el tracto respiratorio y urinario en pacientes hospitalizados. Pigmento pirrólico: prodigiosita.

Pruebas bioquímicas:

• Lactosa: positiva (lento).
• IMVIC: --++.
• Catalasa: positiva.
• Oxidasa: negativa.
• Aa-S: -H₂S.
• Movilidad: positiva.
• Hidratos de carbono: ácido y gas.

Citrobacter

Cocobacilos gramnegativos. Comensal. Indicadores de la contaminación fecal en aguas y alimentos.

Pruebas bioquímicas:

• Lactosa: positiva.
• IMVIC: -+-+.
• Catalasa: positiva.
• Oxidasa: negativa.
• Aa-S: -H₂S.
• Movilidad: positiva.
• Urea: positiva.
• Hidratos de carbono: ácido y gas.

Grupo de las Coliformes

Grupo de bacterias con características bioquímicas comunes y son importantes como indicadores de la contaminación del agua y de los alimentos. Bacterias gramnegativas. Aerobias o anaerobias facultativas. No son esporógenas.

Características bioquímicas:

• Oxidasa: negativa.
• Catalasa: positiva.
• Lactosa: positiva.
• Fermentan la glucosa obteniendo ácido y gas.

Incluye: Escherichia, Klebsiella, Enterobacter y Citrobacter.