Adaptación Materna al Embarazo y Fisiología Placentaria

Adaptación Materna al Embarazo y Fisiología Placentaria

Estructuras Funcionales de la Placenta

Septos Intercotiledóneos

• Placa Corial: Separa el feto del polo.
• Placa Basal: Separa el endometrio del polo.

Aumento del Flujo Sanguíneo Materno

• 50 ml/minuto en el primer trimestre.
• 500 ml/minuto en el tercer trimestre.

Factores que Afectan el Flujo

• Presión arterial materna.
• Contracciones uterinas.
• Vasoconstricción.
• Tabaquismo.
• Fármacos.

Comunicación de Arterias Umbilicales

• Anastomosis de Hyrtl.

Hijos de Cada Tronco Vellositario

• 20 a 50.

Hijos de Cada Vellosidad

• 2 a 8.

Presión Arterial Media Umbilical

• 50 mmHg.

Presión Arterial Vena Umbilical

• 20 mmHg.

Presión Arterial Espacio Intervelloso

• 8 a 10 mmHg.

Hormonas Producidas por la Placenta

• Progesterona.
• Estrógeno.
• Gonadotropina Coriónica Humana (hCG).
• Lactógeno Placentario.
• Hormona Adrenocorticotrópica (ACTH).
• Hormona Liberadora de Gonadotropina (GnRH).
• Tirotropina.
• Relaxina.

Funciones de la hCG

• Aparece a los 9 días de la concepción.
• Mantiene el nivel de progesterona.
• Estimula la secreción ovárica.
• Induce el aumento de Dehidroepiandrosterona (DHEA) y testosterona en el feto.
• Fracción beta de gonadotropina (+ antes = embarazo).

Función del Lactógeno Placentario

• Induce el crecimiento placentario.
• Estimula la lipólisis.
• Antagonista de la insulina.
• Incrementa las somatomedinas.

Progesterona

• Inhibe las contracciones uterinas.
• Disminuye las prostaglandinas.
• Disminuye la sensibilidad a la oxitocina.

Estriol

• Precursor de la DHEA.
• Estimula el crecimiento del miometrio.
• Favorece la síntesis de oxitocina.
• Incrementa los receptores miometriales para prostaglandinas y oxitocina.

Cambios Anatómicos y Fisiológicos Durante el Embarazo

Localización del Principal Crecimiento Uterino

• Primer Trimestre: Fondo uterino.
• Tercer Trimestre: Segmento uterino.

Cambios en el Cérvix

• Edema y reblandecimiento con aumento de la vascularidad.
• Signo de Hegar y Chadwick.
• Aumento de moco cervical.
• Eversión.

Contracciones de Braxton Hicks

• Esporádicas sin ritmo.
• Menor de 25 mmHg.
• Crecientes.
• No desencadenan trabajo de parto.

Cambios en la Piel

• Estrías.
• Pigmentación/Cloasma.
• Angiomas en araña y eritema palmar.

Glándulas Mamarias

• Hipersensibles.
• Aumento de tamaño.
• Producción de calostro.
• Vascularización subdérmica.
• Desarrollo ductal por estrógeno.
• Desarrollo lobulillar por progesterona.
• Glándulas de Montgomery.

Cambios Metabólicos

• 12.5 kg de aumento de peso.
• Disminuye la osmolaridad por la hormona antidiurética (ADH).
• Aumento del volumen sanguíneo: 3.5 litros por el feto, 3 litros por aumento del volumen plasmático, 1 litro por presión en extremidades inferiores.

Cambios Metabólicos Adicionales

• 4 kg de peso fetoplacentario.
• 500 gramos de proteínas estructurales.
• 500 gramos de proteínas contráctiles.
• Aumento de la insulina.
• Aumento de la resistencia a la insulina.
• Colesterol LDL máximo en la semana 36.
• Colesterol HDL máximo en la semana 25.

Cambios Electrolíticos

• 1000 meq de Na y 300 meq de K por resorción tubular, diluido.
• Disminuye el calcio y el magnesio.
• Hiperventilación, aumento de la afinidad por Bohr.

Cambios en el Volumen Sanguíneo

• Incremento del 50% hasta la semana 34.
• Normaliza 6 semanas postparto.
• Incremento de la eritropoyesis.
• Hematocrito y hemoglobina disminuidos.
• Disminución de la viscosidad sanguínea.
• Hemoglobina bajo 11 g/dL requiere atención.
• Anemia por deficiencia de hierro.
• Disminución de los factores de coagulación XI y XIII.
• Aumento del plasminógeno y fibrinógeno.
• Disminución de IgG e IgA.

Cambios Cardiovasculares

• Primer ruido cardíaco (S1) aumentado.
• Segundo ruido cardíaco (S2) aumentado.
• Disminución de la resistencia vascular periférica.
• Dilatación de vasos sanguíneos.
• Las contracciones uterinas elevan la presión arterial de 5 a 35 mmHg.
• Cambios en la onda T del electrocardiograma, depresión del segmento ST.

Cambios Respiratorios

• Aumento del ángulo subesternal.
• Diámetro transversal del tórax aumentado.
• Elevación diafragmática.
• Volumen inspiratorio de reserva aumentado (VIR).
• Volumen corriente aumentado (VC).
• Volumen espiratorio de reserva disminuido (VER).
• Volumen residual disminuido (VR).
• Capacidad inspiratoria de reserva aumentada (VC + VIR).
• Capacidad residual funcional disminuida (VR + VER).
• Capacidad vital aumentada (VC + VIR + VER).
• Capacidad pulmonar total no alterada.
• Ventilación por minuto y captación de O2 por minuto aumentado en un 40%.
• PO2 incrementado a 108 mmHg.

Cambios Digestivos

• Encías hiperémicas.
• Gingivitis.
• Tejido de granulación gingival.
• Disminución de la mucina y el pH salival, aumento de la concentración de fósforo.
• Ptialismo (aumento de la salivación).
• Aumento del tono del esfínter esofágico inferior, pirosis.
• Disminución de la motilidad gástrica y vaciado lento.
• Disminución del peristaltismo intestinal.
• Desplazamiento del intestino delgado al intestino grueso.
• La progesterona aumenta el tránsito intestinal.

Cambios Hepáticos

• Función hepática generalmente normal.
• Incrementa los niveles séricos de fibrinógeno, factores de coagulación, ceruloplasmina y globulinas por estrógeno.
• Colestasis intrahepática.
• Aumento del colesterol sérico y ácidos grasos.
• Elevación leve de las transaminasas.
• Ligera hipoalbuminemia.

Cambios Urinarios

• Aumento del volumen renal.
• Dilatación de la pelvis renal y los cálices.
• Aumento del flujo sanguíneo renal en un 50%.
• Ligera glucosuria.

Cambios Músculo-esqueléticos

• Lordosis.
• Aumento de la movilidad de las articulaciones sacroilíaca, sacrococcígea y pubiana.
• Lumbalgia.
• Dolor por tracción del nervio cubital y mediano.

Complicaciones en el Embarazo

Hipertensión Arterial (HTA)

Complicación más común del embarazo: HTA.

Cambios Arteriales Normales

• Disminución de la presión arterial en 10 mmHg en las primeras 20 semanas y luego aumento.

Hipertensión Crónica

• Presión arterial de 140/90 mmHg o más antes de la semana 20.

Presión Arterial Diastólica (TAD)

• TAD de 110 mmHg o más se considera severa, aumenta la mortalidad si es durante el primer trimestre.

Riesgos de la HTA en el Embarazo

• Muerte fetal intrauterina.
• Retraso en el crecimiento fetal.
• Dificultad respiratoria neonatal.
• Prematurez.
• Sepsis neonatal.
• Preeclampsia.

Factores de Riesgo para HTA

• Enfermedades cardiovasculares o renales preexistentes.
• Obesidad materna.
• Diabetes Mellitus (DM).
• Edad materna avanzada.

Diabetes Gestacional (DG)

Prueba de 75 g de glucosa en una sola toma es positiva para DG si la glucemia es > 92 mg/dL en ayunas, > 180 mg/dL a la hora, > 153 mg/dL a las 2 horas y > 140 mg/dL a las 3 horas.

La prueba de Sullivan casi no se realiza, se prefiere la prueba de 75 g.

Tratamiento de la DG

• Diuréticos si hay disfunción diastólica, suspender si hay preeclampsia.
• Metildopa, no en daño hepático.
• Labetalol.
• Nifedipino.

Hipertensión Gestacional

• Presión arterial de 140/90 mmHg sin proteinuria, en etapas tardías del embarazo.
• Se resuelve 12 semanas postparto.
• Riesgo de preeclampsia si se produce antes de la semana 30.

Preeclampsia

• Presión arterial de 140/90 mmHg con edema, proteinuria mayor a 300 mg en orina de 24 horas después de las 20 semanas.
• La proteinuria con 5 g es grave aunque no tenga otros datos.
• Se puede desarrollar de forma lineal sin tener datos de severidad, puede cambiar muy rápido de un estadio leve a uno grave o con complicaciones.
• El embarazo molar puede desarrollar preeclampsia o que su anterior embarazo sea una mola.
• La aspirina reduce en un 50% la preeclampsia en quienes tienen los factores de riesgo aumentados, máximo hasta la semana 12 como profilaxis.
• Tener cuidado con los diuréticos (no se recomiendan), los anticonvulsivantes como el sulfato de magnesio se pueden administrar, pero en muchos casos causan falla respiratoria.
• El útero hipertónico se siente como piedra, útero de Couvelaire (hemorragia masiva al quitar el producto ya muerto).

Factores de Riesgo para Preeclampsia

• Primigesta de menos de 20 años.
• Historia de preeclampsia.
• Índice de Masa Corporal (IMC) alto.
• Historia familiar de preeclampsia.
• Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.
• Edad materna avanzada.
• Alfa-fetoproteína (AFP) y hCG alteradas.

Fisiopatología de la Preeclampsia

• Falla de la segunda onda de invasión del trofoblasto en las arterias espirales del útero lleva a falla de adaptación cardiovascular, disminución del gasto cardíaco y volumen plasmático, y aumento de la resistencia vascular periférica.
• Falla en la perfusión placentaria.

Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA) en Preeclampsia

• Aumentada.

Presentación de la Preeclampsia

• Antes de las 20 semanas sugiere enfermedad trofoblástica gestacional (mola hidatiforme).
• Registrar la presión arterial 2 veces en intervalos de 6 horas.
• Síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetas bajas).

Manejo de la Preeclampsia

• Observación continua.
• Inducir el parto si es a término y tiene cérvix favorable.
• Reposo en cama.
• Parto independientemente de la edad gestacional, preferente en la semana 34.
• Mantener la TAD por debajo de 110 mmHg y la Presión Arterial Media (PAM) por debajo de 126 mmHg pero mayor a 105 mmHg.
• Tratamiento con hidralazina o labetalol.
• Sulfato de magnesio para prevenir convulsiones.

Riesgos de la Preeclampsia

• Convulsiones.
• Hemorragia cerebral.
• Desprendimiento prematuro de placenta.
• Edema pulmonar.
• Falla renal.
• Hemorragia hepática.
• Muerte materna.

Factores de Riesgo para Diabetes Mellitus Gestacional (DG)

• Edad > 25 años.
• IMC > 25 kg/m².
• Historia familiar de DM.
• Antecedentes de DG.
• Más de 20 kg de aumento de peso durante el embarazo.

Embarazo Normal

• Estado diabetógeno.

Sensibilidad a la Insulina en los Primeros Trimestres

• Aumento de la sensibilidad a la insulina.

Semana en la que Aumenta la Resistencia a la Insulina

• Semana 24.

Sustancias Diabetogénicas en el Embarazo

• Lactógeno placentario.
• hCG.
• Prolactina (PRL).
• Hormona liberadora de corticotropina (CRH).

Alteraciones Celulares en la Resistencia a la Insulina

• Disminuye en un 40% el transporte de glucosa.
• Lactógeno placentario elevado 30 veces.
• Sustrato del receptor de insulina 1 (IRS1) disminuido.
• Transportador de glucosa tipo 4 (GLUT4) disminuido.
• Reducción del receptor activado por proliferadores de peroxisomas gamma (PPARγ) en el adipocito.
• Adiponectina disminuida en la DG.

Manifestaciones Clínicas de la DG

• Polidipsia.
• Temblores.
• Fatiga.
• Visión borrosa.
• Infecciones vaginales.
• Polaquiuria.

Tratamiento de la DG

• Euglicemia, reduciendo carbohidratos.
• Si el IMC es > 30 kg/m², reducir la ingesta calórica en un 30-35%, con riesgo de cetosis.

Hemorragia en el Embarazo

Causas de Hemorragia

• Obstétricas.
• Ginecológicas.

Evaluación de la Hemorragia

• Signos vitales.
• Altura uterina.
• Tono uterino.
• Dinámica uterina.
• Especuloscopia.
• Anamnesis.
• No realizar tacto vaginal inicialmente.

Clasificación de la Placenta Previa

• Total: La placenta cubre completamente el orificio cervical interno.
• Parcial: La placenta cubre parcialmente el orificio cervical interno.
• Marginal: El borde de la placenta llega al margen del orificio cervical interno.
• Inserción baja: La placenta se implanta en el segmento uterino inferior, cerca del orificio cervical interno, pero sin llegar a cubrirlo.

Causas de Placenta Previa

• Antecedentes de cicatriz uterina (cesárea previa, legrado).
• Multparidad.
• Edad materna > 35 años.
• Miomas uterinos.
• Embarazo gemelar.
• Tabaquismo.
• Residencia en altura.

Diagnóstico de Placenta Previa

• Sangrado vaginal indoloro de aparición brusca sin antecedente de traumatismo.
• Confirmar con ecografía, por lo menos a las 20 semanas, y confirmar nuevamente en la semana 30.

Manejo de la Placenta Previa

• Prevenir el shock hipovolémico.
• Prevenir el parto pretérmino.
• Si el embarazo está a término, realizar cesárea.
• Si es antes de la semana 37, determinar el riesgo de parto pretérmino y manejar según corresponda.

Desprendimiento Prematuro de Placenta Normoinserta (DPPNI)

• Ocurre después de la semana 20.
• Causas: antecedentes de HTA crónica, antecedentes de mortinato, edad materna > 45 años, multiparidad, sobredistensión uterina, consumo de drogas, traumatismo abdominal.

Cuadro Clínico del DPPNI

• Hipertonía uterina.
• Sangrado vaginal con dolor abdominal.
• Polisistolia (contracciones uterinas frecuentes).
• Hemorragia oculta.
• Coagulación Intravascular Diseminada (CID).

Clasificación Clínica del DPPNI

• Grado 1: Escaso sangrado vaginal.
• Grado 2: Abundante sangrado vaginal, sufrimiento fetal, aumento de la mortalidad perinatal.
• Grado 3: Muerte fetal.

Complicaciones Maternas del DPPNI

• Shock hipovolémico.
• CID.
• Insuficiencia renal aguda.
• Metrorragia (sangrado uterino excesivo).
• Útero de Couvelaire.
• Síndrome de Sheehan (necrosis hipofisaria postparto).

Tratamiento del DPPNI

• Si el feto está vivo, evacuar el útero (parto vaginal o cesárea según la situación clínica).
• Si el feto es pretérmino, monitorizar estrictamente.
• Si el feto ha fallecido, manejar la hemorragia y las complicaciones maternas.
• Administrar medicamentos para contener el sangrado (uterotónicos, transfusiones de sangre si es necesario).

Parto Normal

• Ocurre a las 40 semanas de gestación.
• Presentación del feto en vértice con el occipucio anterior.
• Duración del parto en 24 horas sin complicaciones.
• Episiotomía válida si es necesaria.
• Fecha probable de parto: Fecha de Última Menstruación (FUM) + 7 días + 1 año - 3 meses.

Contracciones Uterinas en el Parto

• Contracciones de Braxton Hicks: Irregulares, de baja frecuencia y alta amplitud, ocasionalmente dolorosas, empiezan en el marcapasos uterino en la unión del útero con la trompa de Falopio, se propagan hacia abajo, la mayor parte de la intensidad es en el fondo uterino.
• Contracciones de Trabajo de Parto: Regulares, de alta frecuencia y alta intensidad, dolorosas, se propagan de forma coordinada desde el fondo uterino hacia abajo, causan dilatación del cérvix y descenso del feto.

Inicio del Trabajo de Parto

• Factores que Inhiben el Parto: Progesterona, óxido nítrico (NO), catecolaminas, relaxina.
• Factores que Promueven el Parto: Estrógenos, oxitocina, prostaglandinas.

Hipótesis del Trabajo de Parto

• El estrógeno y la CRH activan receptores y la actividad de la ciclooxigenasa 2 (COX2), aumentando la producción de prostaglandinas en el miometrio.
• La inflamación en el miometrio promueve la apertura cervical.

Ruptura de Membranas

• Puede ocurrir antes de las contracciones uterinas o la dilatación del cérvix.
• La especuloscopia revela líquido amniótico en el fórnix posterior de la vagina.

Etapas del Trabajo de Parto

1. Prelabor

• El segmento uterino inferior se estira para que baje la cabeza fetal.
• Borramiento del cérvix.
• Desciende la parte de presentación del feto -> compromiso.

2. Primera Etapa

• Inicia con el trabajo de parto, termina con la dilatación cervical completa.
• Dura 12 horas en primigestas, 6 horas en multíparas.
• Borramiento del cérvix: 2.5 cm -> orificio cervical externo completamente dilatado (10 cm).
• Las prostaglandinas promueven el borramiento al inhibir la síntesis de colágeno y activar las colagenasas.
• La dilatación se ejerce con fuerza centrífuga.
• El descenso del feto se produce por la contracción uterina, la presión del diafragma y la pared abdominal.
• Se divide en fase latente y fase activa.

3. Segunda Etapa

• Inicia con la dilatación cervical completa, finaliza cuando sale el feto.
• Dura 1-2 horas.
• Tiene fase propulsiva que termina cuando el feto llega al piso pélvico y fase expulsiva cuando la cabeza llega al piso pélvico, que termina con las ganas de pujar.

4. Tercera Etapa

• Inicia post expulsión del feto, termina con la expulsión de las membranas fetales y la placenta.
• El estrés mecánico separa la placenta de la decidua.
• La placenta desciende como"paraguas invertid" de Schultze o de su parte más baja de Duncan.
• Las fibras musculares intermedias del miometrio cortan el suministro sanguíneo a la placenta.

Maniobra de Brandt-Andrews

• Estirar el cordón umbilical, sale un chorro de sangre negra, aproximadamente 300 ml.

Diagnóstico de Trabajo de Parto

• Historia clínica con cólicos progresivos, no contemplar el tapón mucoso como único signo.
• La exploración debe revelar contracciones uterinas evidentes a la palpación, regulares, 3 en 10 minutos.

Cascada del Parto

• Requiere 2 cambios: el útero debe convertirse en un órgano contráctil, con presencia de uniones gap (gap junctions), los esteroides placentarios y el estrés mecánico promueven esto. El tejido conectivo cervical debe dilatarse, se produce por estrógeno, respuesta a la oxitocina y prostaglandinas.

Factores que Inducen Cambios Miometriales

• Las prostaglandinas F2α (PGF2α) y la oxitocina aumentan la apertura de los canales de calcio tipo L en el miometrio.
• El estrógeno cambia la forma del potencial de acción en el miometrio.
• La oxitocina aumenta la meseta del potencial de acción.
• La conexina 43 en las uniones gap aumenta por estrógeno.

Hormona Liberadora de Corticotropina (CRH)

• Se produce en el trofoblasto y la placenta a partir de la semana 16.
• Inhibida por el cortisol en la madre pero aumentada en las membranas fetales.
• Estimula la dilatación de los vasos sanguíneos por óxido nítrico sintasa (NOS).
• Estimula la producción de DHEAS fetales.

Estrógeno

• Estriol: principal estrógeno circulante, aumenta en las últimas semanas del embarazo, originado de la testosterona fetal.

Progesterona

• Disminuye las contracciones uterinas.
• Aumenta la NOS.
• Disminuye las prostaglandinas.
• Aumenta el inhibidor tisular de metaloproteinasas 1 (TIMP1).
• Efecto antagónico al estrógeno.

Prostaglandinas

• En la quiescencia uterina, la PGF2α se produce en la decidua materna y aumenta los receptores de oxitocina y las uniones gap.
• La prostaglandina E2 (PGE2) es principalmente de origen fetoplacentario, dilata el cérvix.

Parto Prematuro

• Ocurre entre las semanas 20 y 37 de gestación.
• Complica el 10% de los embarazos.
• Puede ser causado por deficiencia de 15-hidroxi-prostaglandina deshidrogenasa (15-OH-PGDH), que aumenta la PGE2, o por infecciones que liberan citocinas.
• La hemorragia puede causar parto prematuro por la liberación de trombina, que estimula las contracciones uterinas.

Puerperio

• Etapa entre el parto y la primera menstruación.

Fiebre Puerperal

: 38 por más o dos días entre 2ndo y 10mo dia post parto Causas de fiebre: Endometritis: leucocitosis, loquios malolientes, Infección por episotomia: raras, Infección de laparotomía: Factores que predisponen infección por cesarea como urgencia, tiempo prolognado, corioamnionitis, obesidad, malnutrición. Causa de fiebre extragenital: Atelectasia:postcesarea, Pielonefritis: 1 semana post Absceso: Tromboflebitis: Tirotoxicosi.  embarazo anembrionico = un molar.  Huevo muerto retenido=  que tuvo amenaza de aborto (con progesterona que le diste), no fue expulsado y hay que hacerle legrado (citotec para abrir el cuello)  Aborto: Aborto: Cromosomopatias 85%, Trisomia 16, 13, 18 y 21, Monosomia x y las trisomias o aneploidias, Infecciones, Malformaciones, Falta de progesterona, Teratogenos, Sindrome de anticuerpos de antifosfolipidos., Deficiencia de fase lutea (administras progesterona micronizada).amenaza de aborto-> aborto en evolución.-> aborto incompleto (legrar o aspirar) -> aborto completo. Amenaza de aborto (!haz algo!)pequeño sangrado -> normalidad o aborto en evolucion (checar caracteristicas- interrumpicion del embarazo)-> ao (sangrado abundante con restos de feto)-> aborto completo (ausencia ecografica de que no hay nada, ausencia de sangrado activo y cuello cerrado). Aborto inevitable= ruptura,desprendimiento y expulsion. Incompetencia del cuello= embarazo en el que el cuello no tiene el suf. Tejido fribroso, lo abre el cuello por el peso del bebe hasta que se expulsa. (antes de las 20 o 22 semanas). Incompetencias (28 s). Por eso mides la longitus del cuello a las 14 semanas con una valoracion ecografica Legrado.  Aborto en evolucion= inevitable. , el cuello esta abierto y aunque este vivo y haya latido cardiaco no se puede salvar el embarazo. Feto papiraseedir siempre la gonadotropina corionica Eco: bolsita de 2.5 cm tiene que tener latido cardiaco (si es + grande el producto y no hay latido cardiaco es aborto).Eco abdominal y despues vaginal (vaginal despues de 3er trimestre a menos que sea necesario). Aborto diferido o huevo muerto diferido = la placenta queda adehira y es de a fuerza un legrado. A los 3 meses se terminan las nauseas porque ya se establecio mejor Reposo = incapacidad cuando esta sangrando aunque sea escasamente.Implantacion: 3 y 4 dias = 48h ovulo a ampolla= 8h  fertilization 24h. En el pico de LH o estradiol se recomienda tener relaciones morula es como se transporta.  (acumulo de celulas).  8 celulas el destino ya esta establecido en la moral (dif. celular).  macizo cel. externo e interno es como se va dividiendo para diferenciarse.  blastula o blastocisto es cuando llega a la cavidad uterina  (gastrocisto) trofoblasto (cav. celomica).   pinopodos + microvilli + integrinas + On que lleva a que se adhiera  Oposicion= polaridad inversa, que se vea en el lado contrario (embarazo molar o anembrionico).  si hubiera falla en la adhesión= no hay gonadotropinas prueba de embarazo negativa.  sangrado de implantación= días antes del periodo, se muestra como mancha. placenta creta e hipercreta= cuando se da demas la implantación (mecanismo de la preclamsia). eco doppler de las arterias uterinas muestran mayor resistencia (preclamsia- predicción).  se puede predecir a las 22 semanas, aspirina (retrasa la aparición de la pre clamsia).  vellosidades de anclaje (permiten anclaje).  pared verdadera o gruesa con uniones fuertes en la decidua.  (nos impide la placenta creta).  cuando hay ectopico si hay decidual= reaccion de área estela.  el sincito forma gonadotropinas= embarazo positivo en sangre  la implantación empieza a los 7 días y termina a los 10  10 dias hay circulación fetal.  a los 12 dias despes de la menstruacion se puede hacer la prueba.  saco amniotico-> hipoblasto-> endodermo -> epiblasto  -> ectodermo.   cavidad amniotica (como la suela de un zapato) disco germinativo.  saco vitelino -> tubo digestivo.  endodermo= origina el parenquima pulmonar, de glándulas, las yemas pulmonares, del pancreas, etc.  neuroporo (Cresta neural). -> somitas+ notocorda ->  mesodermo somatico ->  mesodermo extraembrionario + citotobloblasto + decidua= corion (decidua parietal) -> corion frondoso constituya la placenta, vellosidades trofoblasticas tienen puro sincito-> el mesodermo + sincito = vellocidades secundarias.  mesodermo somatico (aparato locomotor, vasos sanguíneos, a nivel del tórax forma la pleura parietal).  la pleura parietal es la capa mas interna del mésodermo somatico.  una vellosidad matriz de sincitotrofoblasto  (laguna trofoblastica o espacio intervelloso). Embriología… Blastocisto ingresa a cavidad uterina al 6to día, y se implanta en endometrio (éste es el primer paso), y el endometrio cambia de nombre a decidua, y con hormonas ováricas (progesterona y estrógenos) cambia este endometrio: aumenta la circulación, aumenta la concentración de glucógeno, lípidos en estas células.o Habrán dos estirpes celulares: sincitiotrofoblasto (citoplasma con nucleo que no distingue su separación, parece una masa homogena, complejo mayor de histocompatibilidad), citotrofoblasto (células mas cuboides que están en contacto con el blastocisto). o El sincitiotrofoblasto invadirá la decidua, las arteriolas espirales y se formarán lagunas (lagunas trofoblásticas), donde habrá sangre materna y por medio de las vellosidades se dará el intercambio de moléculas. Utero en reloj de arena= incompetencia del cuello debido a daño mecanico por legrado anterior  corioamnionitis o sepsis son la compliacion en la que la bolsa se sale, si ya esta afuera ya se chingo no puedes meterla porque infectas todo. y hacerle cerclaje (14 a 15s).