Enerfemedades de corazón
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Circulacion Coronaria
Flujo coronario es aprox. el 4% del gasto cardiaco en reposo
El Flujo mayor es en diastole. El acortamiento del diastole, hace caer el flujo. Alta capacidad de autoregulación local dependiente de hipoxia que se pierde en hipotensión severa.
Consumo de O2 miocardico
Tensión sistólica intramiocárdica, Frecuencia cardiaca, Inotropismo
Cardiopatia Isquemica
Causas: Disminucion de flujo coronorio, Alteraciones sanguineas,
Aumento de consumo de oxigeno miocardico.
Signos clinicos:Disminucion de la luz que conduce a estenosis 75% en ejercicio, 90% en reposo)
Cambios agudos de placa:
Producido por estres de la placa, se produce por estimulacion adrenergica
Miocardio Hipoxico: glicolisis anaerobica,aumenta produccion de acido lactico, deciende el ph, disminuye le eficiencia energetica.
Produce: daño celular, con perdida de contractibilidad. Necrosis si se mantiene la noxa.
Angina Estable:Breve por isquemia transitoria(lesion revercible)
Por estenosis de enfermedad aterosclerotica severa
Angina Inestable: Por esfuerzos menores o en reposo
Por rotura de la placa aterosclerotica con tombosis parcial y quisas embolia o vasoespasmo
Infarto Al Miocardio
Por Hipoxia prolongada, Lecion irrevercible y necrosis, por ateroesclerosis coronaria oclusiva o no oclusiva
Alteraciones hemodinamicas en el Infarto
Disminuyen el gasto cardiaco, Aumento presion diastolica ventricular final. Se produce respuesta Simpatica, produce vaso contriccion, y aumento R.Perisferica
Causas falla ventricular del Infarto
Ruptura del septum interventricular, Insuficiencia valvular Mitral, discinesia de la pared.
Comlicaciones de un Infarto
Disminucion del rendimiento ventricualar, E. pulmonar agudo, shock cardiogenico, arritmias, Ruptura del miocardica, Tromboembolismo
Cardiopatia Hipertensiva: Respuesta del corazon a las demandas por HTA sitemica o por hiertencion pulmonar
Hipertrofia de miocitos, fibrosis instertisial, hipertrofia de las paredes de las arterias y del miocarido.
Mecanismos: Emodinamicos: Precion sistolica aumentada - Masa y Precion distolica - Grosor.
Cardiopatia Hipertensiva Sistemica
Respuesta adaptativa = Hipertrofia = Rigidez, produce afeccion del llene diastolico, agrandamiento auricula Izp., difucion miocardica, Dilatacion cardiaca, ICC, muerte subita
Cardiopatia Hipertensica Pulmonar
Hipertrofia vertricular, dilatacion y insificiencia potencial v. derecha
Causa: transtornos pulmonares o vascularizacion pulmunar.
Cardiomiopatia Dilatada
Dilatacion cardiaca por disfuncion contractil progresiva, por hipertrofia simultanea.
Clinica: ICC lenta y progresiva, I.mitral, ritmos anormales,
Cardiomiopatia Hipertrofica
llene diastolico anormal, obstruccion intermitente del flujo de salida ventricular. Clinica: Disminuye el V.Sistolico por defecto de llenado, Disminuye el gasto, aumente la precion venocapilar.
Cardiomiopatia Restrictiva
Disminucion primaria de la distesibilidad, dificultad de llene y deficit de expulcion.
Flujo coronario es aprox. el 4% del gasto cardiaco en reposo
El Flujo mayor es en diastole. El acortamiento del diastole, hace caer el flujo. Alta capacidad de autoregulación local dependiente de hipoxia que se pierde en hipotensión severa.
Consumo de O2 miocardico
Tensión sistólica intramiocárdica, Frecuencia cardiaca, Inotropismo
Cardiopatia Isquemica
Causas: Disminucion de flujo coronorio, Alteraciones sanguineas,
Aumento de consumo de oxigeno miocardico.
Signos clinicos:Disminucion de la luz que conduce a estenosis 75% en ejercicio, 90% en reposo)
Cambios agudos de placa:
Producido por estres de la placa, se produce por estimulacion adrenergica
Miocardio Hipoxico: glicolisis anaerobica,aumenta produccion de acido lactico, deciende el ph, disminuye le eficiencia energetica.
Produce: daño celular, con perdida de contractibilidad. Necrosis si se mantiene la noxa.
Angina Estable:Breve por isquemia transitoria(lesion revercible)
Por estenosis de enfermedad aterosclerotica severa
Angina Inestable: Por esfuerzos menores o en reposo
Por rotura de la placa aterosclerotica con tombosis parcial y quisas embolia o vasoespasmo
Infarto Al Miocardio
Por Hipoxia prolongada, Lecion irrevercible y necrosis, por ateroesclerosis coronaria oclusiva o no oclusiva
Alteraciones hemodinamicas en el Infarto
Disminuyen el gasto cardiaco, Aumento presion diastolica ventricular final. Se produce respuesta Simpatica, produce vaso contriccion, y aumento R.Perisferica
Causas falla ventricular del Infarto
Ruptura del septum interventricular, Insuficiencia valvular Mitral, discinesia de la pared.
Comlicaciones de un Infarto
Disminucion del rendimiento ventricualar, E. pulmonar agudo, shock cardiogenico, arritmias, Ruptura del miocardica, Tromboembolismo
Cardiopatia Hipertensiva: Respuesta del corazon a las demandas por HTA sitemica o por hiertencion pulmonar
Hipertrofia de miocitos, fibrosis instertisial, hipertrofia de las paredes de las arterias y del miocarido.
Mecanismos: Emodinamicos: Precion sistolica aumentada - Masa y Precion distolica - Grosor.
Cardiopatia Hipertensiva Sistemica
Respuesta adaptativa = Hipertrofia = Rigidez, produce afeccion del llene diastolico, agrandamiento auricula Izp., difucion miocardica, Dilatacion cardiaca, ICC, muerte subita
Cardiopatia Hipertensica Pulmonar
Hipertrofia vertricular, dilatacion y insificiencia potencial v. derecha
Causa: transtornos pulmonares o vascularizacion pulmunar.
Cardiomiopatia Dilatada
Dilatacion cardiaca por disfuncion contractil progresiva, por hipertrofia simultanea.
Clinica: ICC lenta y progresiva, I.mitral, ritmos anormales,
Cardiomiopatia Hipertrofica
llene diastolico anormal, obstruccion intermitente del flujo de salida ventricular. Clinica: Disminuye el V.Sistolico por defecto de llenado, Disminuye el gasto, aumente la precion venocapilar.
Cardiomiopatia Restrictiva
Disminucion primaria de la distesibilidad, dificultad de llene y deficit de expulcion.